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急性气管一支气管炎临床诊疗指南

急性气管-支气管炎是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的气管-支气管黏膜急性炎症，临床以咳嗽、咳痰为主要表现，常发生于寒冷季节或气候突变时，亦可由急性上呼吸道感染迁延而来。本病为呼吸系统常见病，可发生于任何年龄，但儿童、老年人及免疫功能低下者更易患病。多数患者预后良好，少数可因治疗不及时或合并基础疾病发展为肺炎或慢性支气管炎。以下从病因与发病机制、临床表现、辅助检查、诊断与鉴别诊断、治疗原则及特殊人群管理等方面进行系统阐述。

一、病因与发病机制

（一）致病因素

1.感染因素：为最常见病因，以病毒感染为主，约占50%-70%。常见病毒包括鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、流感病毒（甲/乙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒等。细菌感染多继发于病毒感染后，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌等。非典型病原体如肺炎支原体、衣原体亦可引起本病，多见于儿童及青少年。

2.物理化学刺激：冷空气、粉尘、刺激性气体（如二氧化硫、氨气、氯气）或烟雾（如香烟、工业废气）可直接损伤气管-支气管黏膜，引发局部炎症反应。

3.过敏反应：吸入花粉、尘螨、动物皮屑等变应原，或接触某些药物（如阿司匹林）、食物（如海鲜）后，可诱发气道Ⅰ型超敏反应，导致黏膜充血水肿、黏液分泌增加。

（二）发病机制

病原体或刺激物通过呼吸道侵入后，首先损伤气道黏膜的防御屏障（如纤毛运动减弱、黏液分泌异常），激活固有免疫反应。局部单核-巨噬细胞、中性粒细胞等炎症细胞浸润，释放白三烯、前列腺素、细胞因子（如IL-6、TNF-α）等炎症介质，引起黏膜充血、水肿及腺体分泌亢进。若为过敏因素介导，肥大细胞脱颗粒释放组胺、5-羟色胺等物质，进一步加重气道高反应性，导致咳嗽、喘息等症状。

二、临床表现

（一）症状

1.前驱症状：部分患者起病前1-3天有上呼吸道感染表现，如鼻塞、流涕、咽痛、声音嘶哑等。

2.咳嗽：为核心症状，初期多为刺激性干咳，2-3天后痰液逐渐增多，转为湿性咳嗽。咳嗽程度轻重不一，可因吸入冷空气、刺激性气体或体位改变（如夜间平卧）加重，部分患者咳嗽可持续2-3周，少数可达4周（称为“感染后咳嗽”）。

3.咳痰：痰量由少至多，初始为白色黏液痰，合并细菌感染时转为黏液脓性或黄色脓痰，偶见痰中带血（因剧烈咳嗽导致黏膜毛细血管破裂）。

4.伴随症状：可有低热（体温一般不超过38.5℃）、乏力、头痛、胸骨后不适或灼痛（因频繁咳嗽牵拉胸膜或气道炎症波及）。少数患者因气道反应性增高出现气促、胸闷，多与过敏或合并支气管痉挛有关。

（二）体征

早期无明显阳性体征，或仅闻及双肺呼吸音粗糙。随着病情进展，部分患者可于肺底部闻及散在干啰音或湿啰音，咳嗽后啰音性质或部位可改变（与肺炎固定性啰音不同）。合并支气管痉挛时可闻及哮鸣音。

三、辅助检查

（一）常规检查

1.血常规：病毒感染时白细胞计数多正常或偏低，淋巴细胞比例升高；细菌感染时白细胞总数及中性粒细胞比例升高，C反应蛋白（CRP）轻至中度增高（通常＜100mg/L）。

2.胸部影像学：胸部X线或CT检查多无异常，部分可见肺纹理增粗、紊乱，无肺实质浸润影（与肺炎鉴别关键）。

（二）可选检查

1.病原学检测：怀疑细菌感染时，痰涂片革兰染色可初步判断病原体类型，痰培养+药敏试验有助于指导抗生素选择。病毒感染可通过咽拭子或鼻拭子行抗原检测（如流感病毒快速检测）或核酸扩增试验（PCR）明确。支原体、衣原体感染可行血清学检查（如冷凝集试验、IgM抗体检测）。

2.肺功能检查：咳嗽持续＞3周或伴有喘息者，可行肺通气功能及支气管激发试验，以排除咳嗽变异性哮喘（CVA）等气道高反应性疾病。

3.血气分析：仅用于重症患者（如出现呼吸急促、发绀），评估是否存在低氧血症或二氧化碳潴留。

四、诊断与鉴别诊断

（一）诊断要点

1.病史：急性起病，病程≤3周（超过3周需考虑其他慢性咳嗽病因）。

2.症状：以咳嗽为主要表现，可伴咳痰、发热等，无明显呼吸困难（除外合并支气管痉挛或基础肺疾病者）。

3.体征：肺部无固定性湿啰音，或仅有散在、易变的干/湿啰音。

4.辅助检查：胸部影像学无肺实质浸润，血常规及CRP符合病毒或轻度细菌感染特征。

（二）鉴别诊断

1.普通感冒：以鼻部症状（鼻塞、流涕）为主，咳嗽较轻，无痰或少量白痰，无发热或仅有低热，肺部无异常体征。

2.急性上呼吸道感染：病变局限于鼻、咽、喉部，咳嗽多为干咳，无下呼吸道受累证据（如肺部啰音），胸部影像学正常。

3.肺炎：咳嗽、咳痰症状更重，常伴高热（体温＞38.5℃）、胸痛、呼吸困难，肺部可闻及固定性湿啰音，胸部X线或CT可见斑片状浸润影，血常规及CRP显著升高。

4.咳嗽变异性哮喘（CVA）：咳嗽持续＞4周，以夜