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肌肉减少症指南

肌肉减少症是一种随着年龄增长或慢性疾病发展，以骨骼肌质量和功能进行性丧失为特征的综合征，其核心表现为肌肉量减少、肌力下降及身体功能减退。这一病症并非单纯的“老年自然现象”，而是涉及多系统、多因素的病理过程，若未及时干预，可能导致跌倒、骨折、失能甚至死亡等严重后果。深入理解其发生机制、识别早期信号，并采取科学的预防与干预措施，对维护中老年人健康、提升生活质量具有重要意义。

一、肌肉减少症的发生机制与风险因素

人体骨骼肌的代谢平衡由肌蛋白合成与分解的动态过程维持。青年时期，合成代谢占主导，肌肉量随年龄增长逐渐达到峰值（约30岁左右）；此后，若合成速率下降或分解速率增加，肌肉量便会缓慢流失。肌肉减少症的发生是多因素共同作用的结果，主要包括以下方面：

1.年龄相关的生理衰退

随着年龄增长，人体激素水平发生变化。睾酮、生长激素、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）等促进肌肉合成的激素分泌减少，而促进分解的炎症因子（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6）水平升高，打破了肌蛋白合成与分解的平衡。同时，神经肌肉接头功能退化，运动神经元数量减少，导致肌肉神经支配效率下降，肌肉收缩能力减弱。

2.营养摄入不足或失衡

蛋白质是肌肉合成的关键原料。研究显示，老年人对蛋白质的需求较年轻人更高（推荐每日每公斤体重1.2-1.5克），但实际中约30%-50%的老年人存在蛋白质摄入不足的问题。此外，维生素D缺乏会影响肌肉细胞的钙信号传导和肌力生成；必需脂肪酸、锌、镁等微量营养素的缺乏也会干扰肌肉代谢。长期食欲减退、咀嚼吞咽困难（如牙齿缺失、胃肠道疾病）或饮食结构单一（如素食者未合理补充优质蛋白），均会加剧肌肉流失。

3.身体活动量下降

骨骼肌具有“用进废退”的特性。中老年人因关节疼痛、慢性疾病（如心脑血管疾病）或生活方式改变（如退休后活动减少），日常活动量显著降低，导致肌肉缺乏足够的机械刺激。抗阻运动（如举哑铃、深蹲）是刺激肌肉合成的核心方式，若长期缺乏此类运动，卫星细胞（肌肉再生的关键干细胞）的激活能力下降，肌肉纤维（尤其是快肌纤维，负责快速收缩和力量）会逐渐萎缩。

4.慢性疾病与药物影响

糖尿病、慢性肾病、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等慢性疾病会通过炎症反应、代谢紊乱（如胰岛素抵抗）或营养吸收障碍间接导致肌肉流失。例如，糖尿病患者的高血糖状态会抑制肌肉蛋白合成，同时促进分解；慢性肾病患者因尿素氮蓄积，会加速肌蛋白分解。部分药物（如糖皮质激素、化疗药物）也可能干扰肌肉代谢，长期使用需警惕肌肉萎缩风险。

二、肌肉减少症的识别与评估

肌肉减少症的早期症状往往隐匿，易被误认为“年龄增长的正常表现”，因此需通过系统评估实现早期诊断。目前国际通用的诊断标准（如欧洲肌肉减少症工作组EWGSOP2）主要基于以下三个核心指标：

1.肌肉量减少

通过双能X线吸收法（DXA）测量四肢骨骼肌质量并计算骨骼肌指数（SMI，即四肢肌肉质量除以身高平方），男性SMI＜7.0kg/m2、女性＜5.4kg/m2可诊断为肌肉量减少。临床中也可采用生物电阻抗分析（BIA）或超声测量肌肉厚度作为替代方法，但需注意不同设备的校准差异。

2.肌力下降

握力是反映全身肌力的简便指标，可用握力计测量。根据亚洲人群标准，男性握力＜28kg、女性＜18kg提示肌力不足。若条件允许，可结合下肢肌力测试（如椅子站立试验：从坐姿站起5次的时间＞12秒提示下肢功能障碍）综合评估。

3.身体功能减退

6米步行速度（步速＜0.8m/s）或5次起坐试验时间（＞12秒）可反映日常活动能力。步速降低不仅与肌肉力量相关，还提示神经肌肉协调能力下降，是预测跌倒和失能的重要指标。

需注意的是，上述指标需结合个体基础状态综合判断。例如，长期从事体力劳动的老年人可能肌肉量较高，但因关节退化导致步速减慢，需排除其他疾病（如关节炎）的影响。对于存在慢性疾病的患者，还需监测炎症标志物（如C反应蛋白）、营养指标（如血清白蛋白、前白蛋白）及激素水平（如维生素D、睾酮），以明确肌肉流失的具体诱因。

三、科学干预：从预防到治疗的全流程管理

肌肉减少症的干预需遵循“预防为主、早期介入、综合管理”的原则，针对不同阶段（未病、早期、失能期）采取差异化策略。

（一）预防阶段：健康人群的主动维护

对于无明显肌肉流失的中老年人（40岁以上），重点在于通过运动、营养和生活方式干预延缓肌肉衰退。

1.抗阻运动：激活肌肉合成的“核心引擎”

抗阻运动通过机械应力刺激肌肉纤维，促进卫星细胞增殖和肌蛋白合成。建议每周进行2-3次抗阻训练，每次针对大肌群（如腿部、背部、胸部）进行3-4组动作，每组8-12次重复（以接近力竭但不过度疲劳为宜）。