心肌标志物及其临床意义2.pptVIP

心肌标志物及其临床意义;;心肌梗塞（MI）;急性心肌梗塞（AMI）：

是冠状动脉供血急剧减少或中断，引起相应的心肌细胞发生严重而持久的急性缺血性坏死。临床上可有严重而持久的胸痛、急性心力衰竭、休克、严重心律失常等表现，伴有低热、白细胞升高、血沉加快等，常可见特征性的心肌标志物及心电图动态改变。一般将发病4--8周以内的急性心肌缺血性坏死称为急性心肌梗塞，病情危重，死亡率高。中老年人的常见急症。急性心肌梗塞的急救时间为降低死亡率的关键。AMI致死的重要原因是不能早期诊断而延误了治疗时机。因而，研制高灵敏度、高特异性的早期诊断试剂，是目前提高急性心肌梗塞诊断率与提高治疗效果、降低病死率的迫切需要。;心肌标志物;心肌酶谱检测;心肌酶谱检测;心肌酶谱检测;心肌酶谱检测;心肌、红细胞、肾、白细胞、肝

急性心肌梗塞的急救时间为降低死亡率的关键。

AMI发病后3—8小时血清中CK、CK-MB增高，24h达到高峰，2—3日恢复正常。

早期/轻度心脏功能不全

心肌、红细胞、肾、白细胞、肝

乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶

H，对于就诊较迟CK已经恢复正常的AMI病人有一定的参考价值，故临床上常作为CK-MB的补充检测。

临床上多采用单克隆抗体建立的免疫学方法测定其活性。

而测定LD1同工酶的活性是先测定总LD，以抗M亚单位抑制除LD1的其他同工酶，测出的即为LD1活性。

乳酸脱氢酶（LDH）是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的极重要的酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、RBC、血小板等组织细胞的胞浆和线粒体中。

AMI发病后3—8小时血清中CK、CK-MB增高，24h达到高峰，2—3日恢复正常。

特异性较差，特别难以与骨骼肌疾病、损伤鉴别

升高还可见于缺血性心肌病、心绞痛、心肌损伤、心源性休克、出血性休克、肌营养不良症、多发性肌炎与皮肌炎、进行性肌萎缩、甲状腺功能减退、药物所致肌病等。

由于H亚单位和a-羟丁酸脱氢酶有较高亲和力，含H亚单位的LD同工酶可催化a-羟丁酸脱氢。

还可以通过电泳法，扫描区带可以计算出各同工酶的比例。;现在测定CK的主要方法是连续监测法：在CK的催化下，生成ATP使葡萄???磷酸化为葡糖-6-磷酸，再在葡糖-6-磷酸脱氢酶催化下，氧化NADP+为NADPH，340nm下监测NADPH的生成率代表总CK。

血清CK-MB测定用免疫抑制法：在测定血清总CK活性后，加入M亚基抗体，抑制CK-MM和CK-MB中M亚单位活性，再测定残余CK活性，即为CK-BB和CK-MB中的B亚单位活性.此法忽略血清中少量的CK-BB。;日常中经常会碰到CK-MB大于CK的情况，主要是由于抑制法检测CK-MB活性原理,当血清中CK-BB升高或存在巨CK1、巨CK2（巨CK1、巨CK2其活性不受抗CK-M单体的抗体抑制）时，其B亚基活性同CK-MB中B亚基一起被检测，检测活性结果自然明显高于真实值，甚至出现CK-MB活性大于CK总活性的可能。现在推荐用抗CK-MB单克隆抗体测定CK-MB同工酶。

;BNP半衰期仅20min，血浆中可降解失去抗原性，导致假阳性降低。

而且CK-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。

LDH1和LDH2主要存在于人的心肌、肾和红细胞中。

信号缩氨酸(26aa)

现在测定CK的主要方法是连续监测法：在CK的催化下，生成ATP使葡萄糖磷酸化为葡糖-6-磷酸，再在葡糖-6-磷酸脱氢酶催化下，氧化NADP+为NADPH，340nm下监测NADPH的生成率代表总CK。

由此可见，Mb特异性差。

（传统的心肌酶谱中包含）

乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶

总LD活性的主要测定方法为：LDH催化乳酸形成丙酮酸,同时使氧化型辅酶Ⅰ(NAD+)受氢形成还原型辅酶Ⅰ(NADH),后者在340nm波长下吸光度的增加与LDH的活力成正比.

所以a-羟丁酸脱氢酶可以代表除LD5外的其他同工酶（主要LD1和LD2）活性。

肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围的较好的相关性，可用于判断病情轻重，指导正确治疗。

CK是心肌中重要的能量调节酶，主要存在于需大量耗能的器官物质中，红细胞中几乎没有，是由M和B两个亚基组成的二聚体。

其同工酶有五种见表格：

肌营养不良，多发性肌炎CK-MB活性也升高。

肝、骨骼肌、白细胞、血小板;心肌酶谱检测;乳酸脱氢酶（LDH）：;心肌酶谱检测;心肌酶谱检测;临床上还常选用a-羟丁酸脱氢酶（HBDH）作为急性心肌梗死诊断指标。由于H亚单位和a-羟丁酸脱氢酶有较高亲和力，含H亚单位的LD同工酶可催化a-羟丁酸脱氢。所以a-羟丁酸脱氢酶可以代表除LD5外的其他同工酶（主要LD1和LD2）活性。LDH1和LDH2主要存在于人的心肌、肾和红细胞中。