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便秘的原因及护理措施

一、便秘的基础认知与评估标准

（一）便秘的医学定义

便秘是一种常见的消化系统症状，指排便频率减少（每周

排便少于3次）、粪便干硬、排便困难（包括排便费力、排

便不尽感、肛门直肠梗阻/阻塞感、需要手法辅助排便等）

中的一项或多项持续存在的状态。其核心特征是肠道传输功

能异常或排便协调障碍，可能伴随腹胀、腹痛等不适，严重

时可影响生活质量并诱发其他健康问题。

（二）临床评估标准

目前国际广泛采用的“罗马IV标准”对功能性便秘（无

器质性病变的便秘）的诊断需满足以下条件（至少6个月，

近3个月症状符合）：

1.至少25%的排便存在排便费力；

2.至少25%的排便为干球便或硬便（布里斯托粪便分型

1-2型）；

3.至少25%的排便有不尽感；

4.至少25%的排便有肛门直肠梗阻/阻塞感；

5.至少25%的排便需手法辅助（如手指辅助排便、按压

腹部）；

6.每周自发排便少于3次；

7.无使用泻剂时很少出现稀便；

8.不满足肠易激综合征（IBS）的诊断标准。

二、便秘的常见病因分析

便秘的发生是多因素综合作用的结果，可分为功能性因素

与器质性因素两大类，需结合病史、体格检查及辅助检查（如

肠镜、结肠传输试验、排粪造影等）明确具体原因。

（一）功能性便秘的常见诱因

1.肠道动力异常

肠道蠕动减弱是功能性便秘的核心机制。健康人群结肠通

过推进性蠕动（如胃结肠反射、十二指肠结肠反射）推动粪

便向远端移动，若因年龄增长（老年人肠道平滑肌萎缩）、

自主神经功能紊乱（如长期焦虑导致交感神经兴奋抑制肠道

蠕动）或长期抑制便意（粪便在结肠停留时间过长，水分过

度吸收），可导致肠道传输时间延长（正常全结肠传输时间

≤72小时，便秘患者常＞96小时）。

2.排便协调障碍（出口梗阻型便秘）

约40%的慢性便秘患者存在盆底肌协调障碍，表现为排便

时肛门外括约肌、耻骨直肠肌不能松弛（反而收缩），或直

肠推进力不足。常见于长期便秘导致的盆底肌疲劳、分娩损

伤（产妇盆底肌松弛或痉挛）、长期用力排便形成的错误排

便模式（如屏气时未放松肛门）。

3.饮食与生活方式因素

（1）膳食纤维摄入不足：每日膳食纤维推荐量为25-30g

（我国居民平均仅摄入10-15g），若饮食中精米白面、肉类

占比过高，缺乏全谷物（燕麦、糙米）、蔬菜（西蓝花、菠

菜）、水果（苹果、梨）等，会导致粪便体积减小，对结肠

的机械刺激减弱，无法有效触发排便反射。

（2）液体摄入不足：每日饮水量＜1500ml时，肠道内水

分被过度吸收，粪便含水量低于70%（正常为75%-80%），质

地变硬。

（3）运动缺乏：长期久坐（每日＞8小时）或卧床患者，

腹肌、膈肌、盆底肌力量减弱，排便时辅助用力不足，结肠

蠕动也因缺乏运动刺激而减缓。

（二）器质性便秘的病理基础

1.肠道结构性病变

肠道狭窄（如结直肠癌、术后肠粘连）、直肠前突（直肠

前壁向阴道方向突出形成囊袋，粪便滞留）、直肠黏膜内脱

垂（排便时直肠黏膜堆积堵塞肛管）等，可直接阻碍粪便排

出。

2.全身性疾病影响

（1）内分泌代谢疾病：甲状腺功能减退（甲状腺激素不

足导致胃肠蠕动减慢）、糖尿病（长期高血糖损伤自主神经，

引发“糖尿病性肠病”）、高钙血症（钙离子抑制肠道平滑肌

收缩）等。

（2）神经系统疾病：脊髓损伤（中断排便反射的神经传

导）、帕金森病（多巴胺能神经元受损影响肠道动力）、多发

性硬化（神经传导障碍）等，均可导致肠道动力异常或排便

反射失调。

（3）肌肉疾病：皮肌炎、系统性硬化症等可累及肠道平

滑肌，导致蠕动功能减弱。

3.药物相关性便秘

约10%-20%的便秘与药物使用相关，常见药物包括：

（1）阿片类镇痛药（如吗啡、芬太尼）：通过作用于肠道

μ阿片受体，抑制肠道蠕动并增加水分重吸收；

（2）抗胆碱能药物（如阿托品、氯丙嗪）：阻断乙酰胆碱

对肠道平滑肌的兴奋作用；

（3）钙通道阻滞剂（如硝苯地平）：抑制肠道平滑肌钙离

子内流，减弱收缩力；

（4）补铁剂（如硫酸亚铁）：铁离子与肠道内硫化氢结合

生成硫化铁，