抗高血压药的临床应用..pptVIP

根据1999年WHO和国际高血压学会规定：;10月8日，是全国高血压日，

2006年(9)的主题是

“控制高血压,降压要达标”

2007年(10)的主题是

“健康膳食,健康血压”

2008年(11)的主题是

“家庭自测血压”。

2009年(12)的主题是

“盐与高血压”。

2010年(13)的主题是

“健康体重，健康血压”。

2011年(14)的主题是

“知晓您的血压和控制目标”。

2012年(15)的主题是

“健康生活方式，健康血压”。

;高血压分型

原发性高血压发病机制不明(95%以上)

继发性高血压疾病（如肾动脉狭窄、肾炎、嗜铬细胞瘤等）、妊娠、药物（1%-5%）;

高血压患者的治疗决策不仅根据血压水平，还要根据以下诸方面来考虑：

;;高血压危象?(HypertensivecrisisHC)

无论原发性高血压还是继发性高血压,因血压急速明显升高,严重威胁靶器官功能,如不立即进行降压治疗,将产生严重并发症或危及病人生命,称为高血压危象。此时收缩压大多超过200mmHg,舒张压常超过120-140mmHg。

临床上主要表现为血压的突然升高，以收缩压升高为主，同时伴有头痛、眩晕、烦躁、面色苍白、口干、心悸、耳鸣、多汗、恶心、呕吐、视力模糊或暂时失明、尿频、尿急等症状。严重者可出现心绞痛、脑水肿或肾功能障碍。上述症状一般持续时间较短。

诱发因素较多，如精神刺激、情绪骤变、过度劳累、气候变化、内分泌失调等。高血压危象的死亡率极高，高血压危象主要死于高血压心脏病、急性心力衰竭或急性肾功能衰竭。

治疗必须快速降压，将舒张压控制在110mmHg以下。;高血压脑病是高血压危象发生在脑部的一组临床症候群，主要是在原有的高血压基础上血压突然升高，同时伴有短暂脑功能障碍，血压升高达200-260／140-180mmHg。

高血压脑病的发病机理可能是脑动脉在强烈的痉挛之后发生扩张，脑血流量明显增加，脑组织产生过度的灌注，引起脑水肿和颅内压升高。

临床上主要表现为血压的突然升高，以舒张压升高比较明显，同时出现脑水肿、颅内压升高和局限性脑损害等表现，如头痛、头晕、烦躁、心悸、恶心、呕吐，??情发展出现喷射性呕吐、心率过快、呼吸困难、视力障碍、意识模糊、昏迷等。

多在急进型高血压和严重的缓进型高血压患者身上发生，这类患者多有明显的脑动脉硬化，也可在妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压患者身上发生。高血压脑病如不积极抢救，则患者极易导致死亡。

治疗:必须快速降压，制止抽搐，防止脑水肿，等。另外，尚需加强护理，保持呼吸道通畅等。;;高血压形成与调节机制

正常血压的形成和影响血压的因素

1.形成血压的条件：

①循环系统平均充盈压：其大小与血量和血容量有关。

②心脏射血：心室收缩时所释放的能量，一部分用于推动血液流动，是血液的动能，另一部分形成对血管壁的侧压构成血流的势能。

③外周阻力：指小动脉和微动脉对血流的阻力。

2.生理条件下影响血压的因素：

①心脏每搏输出量；②心率；③外周阻力;动脉血压的调节

血压的神经调节

（1）压力感受性反射：

（2）化学感受性反射：主动脉体和颈动脉体存在化学感受器，对血中氧、二氧化碳、氢离子等浓度敏感。

（3）中枢缺血反应：

;抗高血压药：

通过调整神经、体液的紊乱，减少心排出量/和降低外周血管阻力而发挥作用。;抗高血压药分类;;一、利尿药;降压机制：

1.初期：

排钠利尿→血容量↓→BP↓

2.长期：

①动脉壁细胞内Na+↓，通过Na+-Ca2+交换，使胞内Ca2+↓；

②血管平滑肌对血管收缩剂反应性↓；

③诱导动脉壁产生扩血管物质，如缓激肽和前列腺素等。;临床应用：

可用于各型高血压（基础降压药）

单独---治疗轻度高血压

合用---治疗中、重度高血压

能使老年高血压患者并发脑卒中、左心衰竭的

发病率与死亡率↓；

小剂量（12.5mg/天）使用。

尤其对老年人和肥胖的高血压效果更加明显。;不良反应:

低血钾（↓血K+、Na+、Mg2+↑Ca2+）

高血糖（↓糖耐量）

高血脂（↑血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白）

高尿酸血症（↑血尿酸）

↑血肾素

长期应用—合用保钾利尿药、β受体阻断药;为新型非噻嗪类利尿药，为强效、长效降压药；

直接扩张血管(阻滞钙离子内流)；

利尿；

降低血管对缩血管物质的反应性而降压；

促进血管内皮产