- 0
- 0
- 约5.17千字
- 约 5页
- 2026-01-20 发布于山西
- 举报
免疫性不孕
免疫性不孕是指因免疫性因素而导致的不孕。免疫性不孕症约占不孕症患者中的10-30%,其中包含有抗精子抗体,抗子宫内膜抗体,抗卵子抗体,等各类免疫性不孕。而临床上最多见的则为抗精子抗体产生所导致的免疫性不孕。由于女方生殖道炎症,使局部渗出增加,免疫相关细胞进入生殖道,同时生殖道粘膜渗透想改变,增强了精子抗原的吸收,且细菌病毒等感染因子又可能作为天然佐剂,增强机体对精子抗原的免疫反应,则生殖道局部及血债中出现抗精子抗体影响精子活力,干扰阻碍受精而导致不孕。
疾病概述
不孕不育作为生殖疾病,现在已经形成一个不孕不育的独立学科,不孕不育并不是一个单一疾病,而是150多种疾病的综合临床表现。很多因素都可以造成男女不孕不育,
免疫性不孕
有40%的男性出现问题会导致不育,有50%的女性出现问题会导致不孕,另有10%为不明原因造成的不孕不育。不孕不育疾病时刻威胁着现代人,WHO/HRD统计显示,全球不孕不育夫妇已达6000——8000万对。在中国不孕不育疾病也日渐高发,据统计每八对夫妻中就有一对不孕不育夫妇。不孕不育疾病已经跨越了医学范畴。正常性生活情况下,机体对生殖过程中任一环节产生自发性免疫,延迟受孕二年以上,称为免疫性不孕症。免疫性不孕症有广义与狭义之分。广义的免疫性不孕症是指机体对下丘脑—垂体—卵巢(睾丸)轴任一组织抗原产生免疫,女性可表现为无排卵、闭经,男性可表现为精子减少或精子活力降低。通常所指的免疫性不孕症是指狭义的,即不孕夫妇除存在抗精子免疫或抗透明带免疫外,其他方面均正常。
生殖系统的自身抗原在两性均可激发免疫应答,导致自身免疫性不孕症,如男性抗精子免疫性不孕和女性抗透明带免疫不孕。精子抗原还可引起女性同种抗精子免疫反应,称为同种抗精子免疫不孕。不孕不育的原因错综复杂,引起不孕不育的原因有很多种,造成不孕不育的原因有女方的原因、男方的原因,还有男女双方的原因。治疗不孕不育的关键是明确不孕不育的病因,只有明确不孕不育的病因,才能对症治疗。
免疫不孕是相对概念,是指免疫使生育力降低,暂时导致不育。不育状态能否持续取决于免疫力与生育力间的相互作用,若免疫力强于生育力,则不孕发生,若后者强于前者则妊娠发生。不孕常有多种因素同时存在,免疫因素亦可作为不孕的唯一原因或与其它病因并存。
育龄夫妇结婚后保持正常的性生活两年且没有采取避孕措施,如果没有受孕,就有可能患上了不孕症,免疫性不孕占20%,其中抗精子抗体是免疫性不孕中最常见的一种(占60%左右),抗子宫内膜抗体、抗心磷脂抗体、抗卵巢抗体的发病率也有上升趋势。
男性患有尿道炎、前列腺炎、附睾炎、睾丸炎、接受输精管结扎或其他阻断术后输精管堵塞、受到外伤等情况,血睾屏障遭到破坏时,精子漏出或巨噬细胞进入生殖道吞噬消化精子细胞,其携带的精子抗原激活免疫系统,就会引起精子的自身免疫反应,男性则产生自身的抗精子抗体。
在有子宫内膜炎或者生殖道异常情况下性交,一旦女性对精液抗原产生过敏反应,即便以后生殖道恢复正常时才性交,也会引起所谓的“二次免疫反应”,使得女性体内不断地产生抗精子抗体。
疾病机制
机体的免疫系统具有保护自身抗原,识别并排斥外来抗原的作用。在正常情况下,由于机体的免疫系统平衡协调作用,不会对身抗原产生免疫损伤;外来抗原能否刺激机体产生有效的免疫应
免疫性不孕
答,取决于入侵抗原的性质、剂量、入侵途径、入侵时机体的免疫状况及有无佐剂等。因此同一抗原刺激不同机体,甚至同一抗原在不同时间刺激同一机体,可产生不同的免疫效果。
男性抗精子抗体
男性抗精子抗体的产生精子虽为自身抗原,但它于青春期才出现,被自身免疫系统视为“异己”。然而血睾屏障阻碍了精子抗原与机体免疫系统的接触,不会产生抗精子的免疫反应。若血睾屏障发育不完善或遭到破坏,如手术、外伤、炎症等,导致精子外溢或巨噬细胞进入生殖道吞噬消化精子细胞,其精子抗原激活免疫系统,产生抗精子抗体。
抗精子抗体产生的另一个可能原因是抑制性T淋巴细胞数量减少或活性下降。此细胞存在于附睾和输精管的皮下组织中。正常情况下,由睾丸网及其输出管漏出的少量精子抗原可激活抑制性T细胞,使成熟B细胞识别抗原的过程变得迟钝,降低了机体对精子抗原的体液免疫反应,形成免疫耐受。当抑制性T细胞数量或活性下降以及精液内补充抑制性T细胞的因子缺乏时,可产生抗精子抗体。
女性抗精子抗体
女性抗精子抗体的产生正常精液中含有前列腺素E和一种糖蛋白,具有免疫抑制作用,精液沉淀素具有抗补体活性。这些免疫抑制因素在正常情况下可抑制女方免疫活性细胞针对精子抗原的免疫应答,诱导免疫耐受。若丈夫精液中免疫抑制因子的缺乏可导致女方产生抗精子抗体。夫妻双方的生殖道感染可致女方抗精子抗体的产生,可能是由于感染使局部的非特异性免疫反应加强引起的。临床研
免疫性不孕
究表明,
原创力文档

文档评论(0)