特应性皮炎诊疗指南（2024日本版）PPT课件.pptxVIP

特应性皮炎诊疗指南（2024日本版）精准诊疗，守护肌肤健康

目录第一章第二章第三章疾病概述病理机制诊断标准

目录第四章第五章第六章治疗策略非药物管理特殊管理要点

疾病概述1.

定义与临床特点慢性炎症性皮肤病：特应性皮炎是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒和湿疹样皮损为主要特征，病程呈波动性，可经历发作期和缓解期交替出现。典型皮损包括急性期的红斑、丘疹、渗出，慢性期的苔藓样变和色素沉着。年龄特异性表现：婴幼儿期多表现为面部、四肢伸侧红斑渗出；儿童期以肘窝、腘窝等屈侧部位苔藓样变为主；成人期皮损更广泛，可出现慢性肥厚性斑块。所有阶段均伴有显著瘙痒，夜间加重影响睡眠。系统性疾病关联：常合并过敏性鼻炎、哮喘等特应性疾病，形成特应性进程。患者血清IgE水平常升高，存在Th2型免疫反应亢进，产生大量白细胞介素等炎症因子。

输入标题免疫调节失衡遗传易感性丝聚蛋白基因突变导致皮肤屏障功能缺陷，角质层水分丢失增加，使外界过敏原更易穿透皮肤。家族中有特应性疾病史者患病风险显著增加。患者皮肤表面菌群失调，致病菌过度增殖可加重炎症反应，特别是继发细菌或病毒感染（如疱疹性湿疹）会显著恶化病情。气候变化、空气污染、微生物定植（如金黄色葡萄球菌）、尘螨等过敏原暴露可诱发或加重病情。心理压力和精神因素也是常见诱因。以Th2型免疫反应为主导，产生IL-4、IL-13等细胞因子，刺激神经末梢引起瘙痒。搔抓行为进一步破坏皮肤屏障，形成瘙痒-搔抓恶性循环。皮肤微生物失衡环境触发因素关键发病因素

年龄分期特征：婴儿期以渗出性皮损为主，老年期易泛发红皮病，体现病程进展与免疫衰老关联。瘙痒贯穿全程：各期均有剧烈瘙痒，儿童期后皮损干燥化与长期搔抓导致的皮肤屏障破坏相关。部位演变规律：婴儿期集中于面部，随年龄增长向屈侧转移，老年期呈全身性分布。治疗重点差异：婴儿期需控制渗出感染，青少年期侧重保湿修复，老年期需综合管理并发症。诊断参考价值：肘窝/腘窝慢性皮损+家族特应性疾病史可作为重要诊断依据。分期年龄范围主要皮损特征常见部位婴儿期出生～2岁红斑、丘疹、水疱，渗出明显，剧烈瘙痒面颊部、头皮、躯干、四肢儿童期2岁～12岁干燥、肥厚性皮损，苔藓样变，抓痕明显肘窝、腘窝、颈前、小腿伸侧青少年/成人期12岁～60岁亚急性/慢性皮炎，干燥脱屑，严重者呈痒疹样肘窝、腘窝、面部、手足老年期60岁泛发性皮损，可发展为红皮病全身疾病分期与分型

病理机制2.

Th2型免疫反应亢进特应性皮炎患者体内IL-4、IL-13等Th2型细胞因子过度分泌，促进IgE产生并引发瘙痒，部分患者血清IgE水平可升高10倍以上。慢性期皮损中可见IFN-γ、IL-17等Th1/Th17相关细胞因子参与，导致皮肤苔藓样变和纤维化。表皮朗格汉斯细胞高表达IgE受体，可捕获过敏原并递呈给T细胞，促进Th2型免疫偏移。患者外周血和皮损中嗜酸性粒细胞显著增多，其释放的阳离子蛋白和神经毒素可加重组织损伤。IL-31直接刺激感觉神经纤维引发瘙痒，同时组胺、P物质等神经肽参与瘙痒-搔抓恶性循环。Th1/Th17混合反应嗜酸性粒细胞浸润瘙痒介质释放朗格汉斯细胞功能异常免疫学异常机制

FLG基因功能缺失导致角质层结构蛋白合成不足，皮肤经皮水分丢失值(TEWL)较正常人增加2-3倍。丝聚蛋白基因突变神经酰胺、胆固醇等细胞间脂质含量减少，板层小体分泌缺陷，导致皮肤通透性屏障破坏。角质层脂质异常LL-37、β-防御素等抗菌肽合成减少，使金黄色葡萄球菌定植率高达90%。抗菌肽表达下调SPINK5基因突变致LEKTI蛋白酶抑制剂缺乏，过度活化的蛋白酶可降解紧密连接蛋白。蛋白酶-抗蛋白酶失衡皮肤屏障功能障碍

遗传与环境相互作用FLG、SPINK5等基因变异与发病相关，双亲患病时子代发病率达79%。多基因遗传模式尘螨蛋白酶可直接破坏角质层，PM2.5等空气污染物可增强氧化应激反应。环境触发因素金黄色葡萄球菌超抗原可激活Vβ-T细胞受体，促进IL-4/IL-13分泌并抑制调节性T细胞功能。微生物-免疫互作

诊断标准3.

核心临床表现湿疹样皮损分布特征：典型表现为对称性分布的湿疹样皮疹，好发于面部、颈部、肘窝、腘窝等屈侧部位。婴幼儿常见面部和四肢伸侧渗出性皮损，成人则以苔藓化斑块为主，伴明显皮肤干燥和脱屑。瘙痒与慢性复发性病程：患者出现剧烈持续性瘙痒，夜间加重显著影响睡眠质量。病程呈慢性复发性，急性期可见红斑、水疱，慢性期表现为皮肤增厚、色素沉着和苔藓样变。特应性体质关联：80%患者伴有血清IgE水平升高，60-70%合并个人或家族特应性疾病史（如过敏性鼻炎、哮喘），外周血嗜酸性粒细胞常增多。

基本诊断要素必须满足瘙痒症状+典型湿疹样皮损分布+慢性或复发性病程（持续6个月以上）。强调瘙痒对生活质量的影响程度作为重要评估指标。辅助诊断指标包括血清Ig