（2025）肥胖患者围手术期呼吸管理重庆专家共识解读PPT课件.pptxVIP

肥胖患者围手术期呼吸管理重庆专家共识（2025）解读精准施策，守护呼吸健康

目录第一章第二章第三章肥胖相关的病理生理改变PPCs的形成机制与风险术前评估与准备策略

目录第四章第五章第六章术中通气管理方案术后呼吸支持与并发症预防共识临床指导与实践意义

肥胖相关的病理生理改变1.

呼吸系统顺应性显著下降肥胖患者胸腹部脂肪堆积导致胸廓扩张受限，胸壁弹性阻力升高，呼吸肌需克服更大阻力做功，肺顺应性降低30%-40%。胸壁机械负荷增加腹腔脂肪压迫使膈肌上抬，收缩效率下降，功能残气量（FRC）减少约50%，尤其在仰卧位时加重肺不张风险。膈肌运动受限肺容积减少导致呼气末小气道塌陷，产生内源性PEEP（5-10cmH2O），进一步增加呼吸功耗和通气困难。小气道早期闭合

FRC减少使肺泡塌陷，通气不足区域血流灌注持续，导致静脉血掺杂（分流率可达10%-15%），PaO2显著下降。肺内分流增加胸腹脂肪分布不均导致重力依赖区肺组织压缩更明显，通气血流比（V/Q）从正常0.8降至0.3-0.5。区域性通气差异肺毛细血管受压及间质水肿使氧弥散距离增加，DLCO降低20%-30%，尤其在合并肺动脉高压时更显著。弥散功能障碍肥胖者氧耗量增加30%-50%，但通气储备不足，运动时易出现代偿性呼吸急促和CO2潴留。代谢需求矛盾通气/血流比例失调机制

瘦素抵抗效应脂肪细胞分泌的瘦素虽增多，但下丘脑受体敏感性降低，中枢化学感受器对CO2反应迟钝，呼吸驱动减弱。昼夜通气紊乱慢性高碳酸血症引发肾脏代偿性HCO3-潴留，清醒期仍维持低通气状态，形成OHS（PaCO2≥45mmHg）。上气道解剖狭窄颈部脂肪沉积使咽腔横截面积减少60%-70%，睡眠时肌肉松弛导致周期性气道塌陷，AHI指数≥30次/小时。OSA风险与神经功能障碍

PPCs的形成机制与风险2.

跨肺压降低肥胖患者BMI上升导致呼气末跨肺正压需求增加，全麻期间肺萎陷易感性显著增高，功能残气量（FRC）降低促进吸收性肺不张形成。膈肌功能障碍术前膈肌增厚分数降低或术后膈肌偏移不足10mm时，胸腹力学失衡加重肺组织塌陷，心脏手术和胸科手术后肺不张发生率显著升高。小气道闭合肥胖患者气道闭合倾向随年龄呈U型曲线，50岁左右达峰值，预给氧期间脱氮延迟和肺泡塌陷共同促成肺不张。肺不张形成机制

氧储备功能受损肥胖患者潮气量、补呼气量和功能残气量减少，导致氧合功能下降，术中出现低氧血症风险较正常人高3-5倍。通气/血流比例失调腹内高压和慢性肺高灌注状态改变肺毛细血管对肺泡壁的支撑作用，术中机械通气易引发区域性肺泡萎陷。二氧化碳蓄积向心性肥胖患者胸壁顺应性降低，呼吸肌做功增加，全麻药物抑制呼吸中枢导致分钟通气量不足。循环衰竭因素如PPHN（持续性肺动脉高压）可引发肺微循环血栓，通过右向左分流加重动脉血氧分压下降氧血症病理基础

困难气道管理时多次插管操作、喉镜使用增加黏膜损伤概率，呼吸机管路污染可引发呼吸机相关性肺炎。器械相关污染肥胖患者合并糖尿病时高血糖状态抑制中性粒细胞功能，呼吸道黏膜屏障完整性破坏，病原体定植风险增加。免疫防御削弱OSA患者上气道反复塌陷导致分泌物滞留，全身麻醉后咳嗽反射抑制进一步促进细菌繁殖。气道清除能力下降感染易感性增加原因

术前评估与准备策略3.

气道解剖学评估方法影像学评估：采用颈部CT或MRI扫描，精确测量喉部结构参数（如甲状软骨宽度、会厌长度），识别潜在的困难气道解剖特征。Mallampati分级结合BMI：在肥胖患者中需结合体重指数（BMI≥35kg/m2）进行改良分级评估，III-IV级提示插管难度显著增加。超声动态评估：使用床旁超声测量舌根厚度、颏甲距离等动态指标，量化评估气道软组织堆积程度对通气的影响。

核心指标联动性：FEV1与DLCO需同时达标，单独一项合格仍可能因通气-灌注失衡增加术后风险。动态评估价值：6分钟步行距离较静态肺功能更能反映患者实际代偿能力，对高龄患者尤为重要。临界值弹性调整：胸腹部手术需更严格标准（如FEV160%），而微创手术可适当放宽至40%。指标异常优先级：RV/TLC45%时即使FEV1达标，仍需警惕术中气胸风险，需提前制定应对方案。多系统协同评估：合并心血管疾病者应结合BNP、心脏超声等数据综合判断手术耐受性。指标名称临界值标准临床意义FEV150%预计值评估气流受限程度，低于临界值提示手术风险增加DLCO40%预计值反映气体交换能力，过低可能导致术后氧合障碍RV/TLC40%判断肺过度充气，过高提示肺气肿可能影响通气功能6分钟步行距离300米综合评估心肺功能储备，距离短预示术后并发症风险高血气分析PaO260mmHg（未吸氧）直接反映氧合状态，低于临界值需警惕术后呼吸衰竭肺功能综合检查

预康复与OSAHS治疗通过呼吸训练（如深呼