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病毒性心肌炎诊疗指南(2025年版)

病毒性心肌炎是由病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性炎症病变，可累及心包或心内膜，严重者可导致心力衰竭、心源性休克或猝死。近年来，随着分子生物学技术的发展和临床研究的深入，对本病的认识逐步深化，诊疗策略亦不断优化。本指南基于最新循证医学证据，结合临床实践需求，系统阐述病毒性心肌炎的诊疗要点。

一、流行病学与病原学特征

病毒性心肌炎好发于儿童及青壮年，无明显性别差异，全球年发病率约为11-22/10万，占心血管疾病住院患者的0.1%-0.5%。近年研究显示，约50%的急性心肌炎病例由肠道病毒（如柯萨奇B组病毒、埃可病毒）引起，其次为腺病毒（占15%-20%）、细小病毒B19（10%-15%）、疱疹病毒（包括EB病毒、巨细胞病毒，约5%-10%）及新型冠状病毒（SARS-CoV-2）等RNA病毒。不同地区病原谱存在差异，如亚洲地区肠道病毒占比更高，而欧洲细小病毒B19感染比例上升。需注意，约30%的患者无法明确具体病毒类型，可能与病毒载量低、检测窗口期错过或多病毒协同致病有关。

二、临床表现与病程分期

（一）临床表现

1.前驱症状：约80%患者在发病前1-3周有上呼吸道或胃肠道病毒感染史，表现为发热（38-39℃，持续3-5天）、咽痛、咳嗽、腹泻（稀便或水样便，每日3-5次）等非特异性症状，部分患者可无明显前驱期。

2.心肌受累表现：症状严重程度与心肌损伤范围及个体对心肌损伤的代偿能力密切相关。

-轻型：仅表现为乏力（活动后加重）、心悸（自觉心跳加快或不齐）、胸痛（心前区闷痛或刺痛，持续数分钟至数小时，与活动无明确关联），无明显血流动力学异常。

-中型：出现气促（静息或轻微活动后）、头晕（直立时加重）、尿量减少（每日1000ml），查体可闻及第三心音（S3）、心尖部收缩期吹风样杂音（因左心室扩大导致二尖瓣反流），颈静脉充盈（肝颈静脉回流征阳性）。

-重型：起病急骤，以急性心力衰竭（端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰）、心源性休克（血压90/60mmHg，四肢湿冷、意识模糊）或恶性心律失常（室性心动过速、心室颤动）为首发表现，多见于儿童及免疫抑制人群。

3.特殊人群表现：

-婴幼儿：常以拒食、哭闹不安、面色苍白、呼吸急促（40次/分）为主要表现，易被误诊为肺炎；

-孕妇：因血容量增加及心脏负荷加重，心肌损伤症状可能被妊娠相关不适掩盖，需警惕围产期心肌炎风险；

-老年患者：胸痛症状不典型（多为上腹痛或肩背痛），易合并其他基础疾病（如糖尿病、高血压），病情进展更快。

（二）病程分期

根据病程演变及心肌损伤特点，可分为三期：

1.急性期（发病2周内）：以病毒直接侵袭心肌细胞及早期免疫反应为主，心肌酶（肌钙蛋白I/cTnI、肌酸激酶同工酶/CK-MB）显著升高，心脏超声可见室壁运动减弱（左心室射血分数/LVEF50%）。

2.亚急性期（2周-3个月）：病毒清除但免疫介导的心肌损伤持续，表现为心肌纤维化开始形成，LVEF可能部分恢复但仍低于正常，心电图ST-T改变持续存在。

3.慢性期（3个月）：以心肌重构（心室扩大、心肌纤维化）为特征，可进展为扩张型心肌病（DCM），约10%-15%患者在此期出现心力衰竭反复加重或猝死。

三、诊断标准与评估方法

（一）诊断核心依据

结合2023年国际心肌炎协作组（IMWG）更新标准，诊断需满足以下3项中的2项：

1.临床证据：前驱感染史+心肌损伤症状（如心悸、胸痛、心力衰竭）；

2.生物学证据：cTnI或CK-MB升高（超过99%参考值上限）；

3.结构/功能证据：心脏超声显示室壁运动异常（节段性或弥漫性）、LVEF降低，或心脏磁共振（CMR）提示心肌水肿（T2加权像信号增强）或晚期钆增强（LGE，提示心肌纤维化或坏死）。

（二）关键检查方法

1.实验室检查：

-心肌损伤标志物：cTnI是首选指标，敏感性（95%）和特异性（90%）均高于CK-MB，发病后3-4小时开始升高，14-24小时达峰，持续7-10天；CK-MB升高早于cTnI（2-4小时），但特异性较低（易受骨骼肌损伤影响）。

-病毒学检测：急性期（发病7天内）可通过咽拭子/粪便PCR检测肠道病毒、腺病毒等；血清学检测（IgM抗体）需注意假阳性（与其他病毒交叉反应），IgG抗体升高提示既往感染，对急性期诊断价值有限。

-炎症指标：C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）升高提示炎症活动，但无特异性。

2.影像学检查：

-超声心动图：急性期首选，可评估LVEF（正常50%）、室壁运动（节段性或弥漫性减弱）、心包积液（少量至中量）