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202XLOGO一、前言演讲人2025-12-31

睡眠医学：睡眠医学概述材料课件

01前言

前言站在病房的走廊里，看着墙上电子钟的指针划过凌晨3点，我轻轻推开305病房的门。病床上的李大姐又醒了，她揉着发红的眼睛朝我苦笑：“护士，我又数完了300只羊。”这是她住院第7天，因“反复夜间憋醒、白天嗜睡3年”入院，诊断为重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。类似的场景，我在呼吸科、神经内科、心内科的病房里见过太多次——那些被睡眠“抛弃”的人，眼里布满血丝，说话时带着难以掩饰的疲惫，甚至有人握着我的手说：“我宁愿得场高烧，至少能睡个昏天黑地。”

睡眠，这个人类最本能的生理需求，如今正成为威胁健康的“隐形杀手”。世界卫生组织数据显示，全球约27%的人受睡眠障碍困扰，而我国成人失眠发生率高达38.2%。从单纯的“睡不着”到复杂的睡眠呼吸暂停、昼夜节律紊乱，睡眠医学早已超越“治失眠”的范畴，成为涵盖多学科、涉及全身健康的重要领域。作为临床护理工作者，我们不仅要关注患者的睡眠时长，更要读懂睡眠背后的生理信号——那些夜间的憋醒、频繁的翻身、异常的鼾声，都是身体发出的“求救警报”。

02病例介绍

病例介绍李大姐，48岁，家庭主妇，因“夜间打鼾伴憋醒3年，加重1月”入院。她的丈夫告诉我：“以前她打呼噜我还觉得好笑，后来发现她睡着睡着突然没声儿，接着‘嚯’地吸口气，跟被掐住脖子似的。最近这一个月，她白天总说头晕、记性差，昨天买菜差点把钱包忘在菜摊儿上。”

入院时查体：身高158cm，体重72kg，BMI28.8kg/m2（超重），颈围42cm（男性≥40cm、女性≥35cm即为OSAHS高危）；血压150/95mmHg（非同日3次测量均偏高）；专科检查见悬雍垂粗长、扁桃体Ⅱ度肿大，舌体肥厚后坠。多导睡眠监测（PSG）结果：总睡眠时间420分钟，睡眠效率68%（正常≥85%），呼吸暂停低通气指数（AHI）38.7次/小时（重度OSAHS标准：AHI≥30），最低血氧饱和度72%（正常≥90%）。

病例介绍这不是孤立的病例。我曾参与过社区睡眠障碍筛查，在1000份问卷中，32%的人报告“家人反映有夜间憋醒”，19%因“白天嗜睡”影响工作，而真正意识到需要就医的不足5%。像李大姐这样，把“打呼噜”当“睡得香”的标志，把“白天困”归咎于“年纪大”，是很多睡眠障碍患者的认知误区。

03护理评估

护理评估面对李大姐这样的患者，护理评估不能停留在“睡了几小时”，而是要像“拆解钟表”一样，细致分析睡眠的“质量、结构、伴随症状”。

主观评估：患者的“睡眠故事”我拿着自制的《睡眠日记表》坐在李大姐床头：“您说说，晚上几点上床？多久能睡着？夜里醒几次？醒了之后多久能再睡？早上几点醒？白天有没有特别困的时候？”她翻着本子回忆：“一般10点躺床上，可翻来覆去得1小时才能迷糊着；夜里得醒3、4次，有时候是憋醒，有时候是尿憋的；早上6点就醒了，可起来跟没睡似的；白天下午2点最困，坐着择菜都能打盹儿。”

除了睡眠本身，还要关注伴随症状：“有没有夜间出汗、心慌？早上起来口干、头痛吗？”李大姐点头：“出汗倒是不多，可嗓子干得像冒火，得起来喝两杯水；头疼倒不厉害，就是太阳穴发沉。”这些细节都是OSAHS的典型表现——上气道阻塞导致张口呼吸，引发口干；缺氧刺激脑血管扩张，导致头沉。

客观评估：数据里的“睡眠密码”生命体征与体貌特征：李大姐的血压（150/95mmHg）、BMI（28.8）、颈围（42cm）都是OSAHS的高危因素。肥胖（尤其是颈围增粗）会导致咽部脂肪堆积，挤压气道；高血压则可能是长期缺氧激活交感神经的结果。

多导睡眠监测（PSG）：这是睡眠障碍诊断的“金标准”。李大姐的PSG显示：睡眠以浅睡眠（N1、N2期）为主，深睡眠（N3期）仅占5%（正常15%-25%），快速眼动睡眠（REM期）占12%（正常20%-25%）。频繁的呼吸暂停（最长一次持续52秒）导致血氧饱和度波动于72%-95%，这种“间歇性缺氧”对心脑血管的损伤是持续性的。

其他辅助检查：血常规提示红细胞计数5.2×1012/L（正常3.5-5.0），这是长期缺氧刺激骨髓代偿性造血的结果；心电图显示窦性心律，偶发房性早搏，与缺氧导致的心肌细胞电活动紊乱有关。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们为李大姐制定了以下护理诊断：

睡眠形态紊乱：与上气道阻塞导致夜间频繁觉醒有关（依据：PSG显示AHI38.7次/小时，睡眠效率68%，患者主诉“夜间憋醒3-4次”）。

潜在并发症：高血压、冠心病、认知功能减退（依据：入院血压150/95mmHg，PSG最低血氧72%，患者主诉“记性差”）。

焦虑：与长期睡眠不足及疾病认知不足有关（依据：患者反复询问“这病能治好吗？会不会猝死？”，家属提及“最近总叹气，说