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- 2026-01-23 发布于福建
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2025强直性脊柱炎继发骨质疏松症诊断与治疗指南解读精准诊疗与全程管理指南
目录第一章第二章第三章指南制定方法与背景AS继发OP的病理机制与风险骨质疏松症诊断标准更新
目录第四章第五章第六章综合治疗策略核心推荐护理干预核心要点全周期健康管理
指南制定方法与背景1.
牛津分级体系应用原理采用英国牛津分级体系对AS继发骨质疏松症诊疗证据进行系统分类,确保推荐强度与证据质量严格匹配,涵盖从基础研究到临床实践的完整证据链。科学分级依据该体系通过定期纳入最新临床试验数据(如生物制剂疗效研究),动态调整推荐等级,确保指南内容与前沿医学进展同步。动态更新机制针对不同严重程度的骨质疏松(如椎体骨折高风险患者),提供差异化的干预方案分级,指导个体化治疗决策。临床适用性优化
通过问卷调查收集AS患者对治疗副作用、成本效益的偏好,将患者报告结局(PROs)纳入推荐强度权衡指标。患者价值整合系统检索PubMed、CochraneLibrary等数据库,限定2015-2025年发表的RCT研究、meta分析及队列研究,排除样本量100或随访1年的低质量文献。证据来源筛选由风湿免疫科、骨科、内分泌科专家组成评审组,采用德尔菲法对证据进行交叉验证,重点评估研究设计的偏倚风险与结论普适性。多学科专家评审循证证据质量评估流程
推荐采用低剂量CT替代传统X线评估骶髂关节炎,灵敏度提升至92%,尤其适用于B27阳性但X线阴性的疑似患者。提出“炎症性背痛+肌腱端炎”联合MRI骨髓水肿征象作为早期诊断标志,缩短确诊时间至症状出现后6个月内。开发AS专属FRAX修正模型,纳入疾病活动度(BASDAI评分)、糖皮质激素使用史等独立风险因子,预测椎体骨折准确性提高37%。建议每12个月通过DXA监测骨密度变化,对BASDAI4分或CRP持续升高患者缩短至6个月间隔。明确IL-17抑制剂(如司库奇尤单抗)对TRM17细胞活化的抑制作用,推荐用于合并骨质疏松的难治性AS患者,骨密度改善率达68%。提出“双靶点抑制”策略(TNF-α抑制剂联合抗RANKL药物),显著降低椎体骨折风险(HR=0.42,95%CI0.28-0.63)。早期诊断技术优化骨质疏松风险评估模型靶向治疗突破聚焦11项核心临床问题
AS继发OP的病理机制与风险2.
炎症因子作用强直性脊柱炎的慢性炎症状态导致促炎因子(如TNF-α、IL-6)持续释放,直接激活破骨细胞,同时抑制成骨细胞功能,造成骨吸收大于骨形成的代谢失衡。骨重建信号紊乱炎症微环境干扰Wnt/β-catenin等骨形成通路,抑制骨祖细胞分化,导致新骨生成不足,加速骨质流失。局部与全身影响脊柱和骶髂关节的局部炎症可扩散至全身,引发系统性骨代谢异常,表现为骨密度下降和骨微结构破坏。慢性炎症与骨代谢失衡关联
RANKL/RANK通路激活炎症因子上调核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达,与破骨细胞前体表面的RANK结合,促进其分化为成熟破骨细胞,增强骨吸收活性。成骨-破骨偶联失调正常情况下成骨细胞通过分泌OPG抑制破骨细胞,但AS患者OPG/RANKL比例失衡,削弱对破骨细胞的调控。细胞因子协同效应IL-17、IL-23等Th17相关细胞因子进一步放大破骨细胞活化,形成恶性循环。破骨细胞寿命延长炎症环境下,破骨细胞凋亡减少,存活时间延长,导致骨吸收作用持续增强。破骨细胞异常活化机制
脊柱强直和关节疼痛导致运动减少,骨骼缺乏机械应力刺激,骨重建活性降低,加速骨量流失。活动受限AS患者常合并维生素D不足,影响肠钙吸收,引发继发性甲状旁腺功能亢进,加剧骨吸收。维生素D缺乏疾病相关食欲下降或消化吸收障碍可能导致钙摄入不足,直接影响骨矿化和骨密度维持。钙摄入不足吸烟和酗酒可进一步抑制成骨细胞功能,加重骨质疏松风险。不良生活习惯生活方式与营养危险因素
骨质疏松症诊断标准更新3.
BMD检查指征与时机(确诊即查)强直性脊柱炎患者确诊后应立即进行骨密度(BMD)检测,因慢性炎症和活动受限可加速骨量丢失,早期干预可降低骨折风险。早期筛查必要性建议每1-2年复查BMD,尤其对于长期使用糖皮质激素或已出现脊柱活动受限的患者,需密切追踪骨密度变化。动态监测价值合并虹膜炎、炎症性肠病等关节外表现的患者,骨质疏松风险更高,应纳入优先筛查范围。高风险人群覆盖
解剖差异影响精度:腰椎L3-L4椎体体积大且皮质骨占比高,测量值通常比L1-L2高10%-15%,但T值计算需注意不同椎体参考数据库差异。髋部测量细分价值:股骨颈下半部BMD比上部高8%-12%,Ward三角区因纯松质骨结构对早期骨流失敏感但重复性差(CV>5%)。特殊人群适配原则:严重脊柱退变患者推荐髋部测量,肥胖患者宜选前臂桡骨33%处,儿童需专用参考数据库。动态监测要点:随访应固定相同部位和设备,腰椎测量需排除
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