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01妊娠期急性肝衰竭概述02人工肝治疗模式03凝血功能评估体系04多学科联合诊疗05典型病例分析06研究进展与展望目录CATALOGUE

妊娠期急性肝衰竭概述01PART

定义与病理机制妊娠特异性肝损伤妊娠期急性肝衰竭（PALF）是妊娠期间突发的严重肝功能失代偿，以凝血功能障碍、黄疸及多器官衰竭为特征，需与普通肝衰竭区分。涉及线粒体功能障碍（如脂肪酸β氧化缺陷）导致肝细胞微泡性脂肪变性，或妊娠期激素变化（如雌激素）引发胆汁淤积及肝细胞凋亡。多发生于妊娠晚期（≥35周），与胎盘源性代谢产物堆积及母体血流动力学改变密切相关。核心病理机制妊娠阶段关联性

妊娠期急性肝衰竭虽罕见（发病率约1/10,000），但母婴死亡率高达10-20%，是产科急危重症之一。发展中国家发病率较高，可能与营养状况、产前检查覆盖率及病毒感染（如HEV）流行相关。地域差异妊娠急性脂肪肝（AFLP）和HELLP综合征占病因的60%以上，病毒性肝炎（如HBV）次之。疾病谱分布随着产前筛查技术进步，AFLP早期诊断率提升，但重症病例仍面临救治挑战。时间趋势流行病学特征

高危因素与分类母体基础因素代谢遗传缺陷：携带LCHAD（长链3-羟酰基辅酶A脱氢酶）基因突变的孕妇更易发生AFLP，胎儿脂肪酸代谢异常产物反流入母体循环。妊娠合并症：子痫前期、多胎妊娠或既往AFLP病史者风险显著增加，与胎盘缺血再灌注损伤相关。外部诱发因素药物与感染：对乙酰氨基酚过量、四环素类抗生素或戊型肝炎病毒感染可直接诱发肝细胞坏死。营养状态：低BMI（18.5）或高脂饮食可能加剧脂肪酸代谢紊乱，促进肝脂肪沉积。

人工肝治疗模式02PART

对流清除机制通过跨膜压差使溶质随水分一起滤出，能有效清除中大分子物质如炎症介质，是CRRT的核心清除方式之一。弥散清除机制依靠半透膜两侧浓度梯度差实现小分子物质（尿素、肌酐）的被动扩散，适用于基础代谢废物的清除。吸附清除机制利用滤器膜材料的化学基团特异性吸附细胞因子、免疫复合物等大分子蛋白结合毒素，在免疫调节中起关键作用。连续性血液净化采用100-200ml/min低速血流和20-24小时持续治疗，通过置换液/透析液动态平衡内环境，显著降低血流动力学波动风险。多模式联合应用CVVHDF等模式结合对流与弥散双重机制，对中分子毒素清除率提升40%-60%，适合复杂代谢紊乱病例。CRRT技术原理0102030405

人工肝适应症为等待供体、术后排异或无功能期患者提供肝功能代偿，维持凝血因子和蛋白合成功能。INR1.5-2.5且血小板50×10^9/L的患者优先考虑，可阻断病情进展至多器官功能衰竭。对内科治疗无效的顽固性黄疸（如胆汁淤积性肝炎）实施血浆置换，快速降低胆红素负荷。通过清除血氨、芳香族氨基酸等神经毒素改善意识障碍，联合CRRT可同步调节水电解质平衡。肝衰竭早中期干预肝移植过渡治疗高胆红素血症肝性脑病纠正

治疗流程与操作要点优先选择颈内静脉或股静脉置管，确保200-300ml/min血流量要求，严格无菌操作预防导管相关感染。血管通路建立根据APTT、ACT等凝血指标调整肝素用量，活动性出血患者可选用枸橼酸局部抗凝。抗凝方案个体化动态观察跨膜压、静脉压等机器参数，结合血气分析调整置换液电解质成分，维持pH7.35-7.45。多参数实时监测

凝血功能评估体系03PART

凝血酶原时间(PT)反映外源性凝血途径功能，急性肝衰竭时肝脏合成凝血因子能力下降，PT显著延长，国际标准化比值(INR)通常超过1.5，提示严重凝血功能障碍。活化部分凝血活酶时间(APTT)纤维蛋白原水平关键凝血指标解析评估内源性凝血系统功能，肝衰竭时因凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ等合成减少而延长，需注意与抗凝药物影响相鉴别。急性肝衰竭患者纤维蛋白原常低于2g/L，严重者可低于1g/L，与肝脏合成功能衰竭和纤溶亢进相关，是预测出血风险的重要指标。

全面评估凝血全过程，包括凝血启动、血块形成和纤溶阶段，能识别肝衰竭患者的高凝或低凝状态，指导成分输血。血栓弹力图(TEG)通过一期法或发色底物法测定特定凝血因子(如Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ)活性，有助于判断肝脏合成功能损伤程度。凝血因子活性测用光学法或磁珠法测定PT、APTT等参数，具有高精度和重复性，可同时检测多项凝血指标，适合急诊快速筛查。全自动凝血分析仪检测采用免疫比浊法或ELISA法，肝衰竭时因纤溶亢进可显著升高，需结合临床表现与弥散性血管内凝血(DIC)鉴别。D-二聚体检测实验室检测方法

动态监测方案重症期每日监测急性肝衰竭恶化阶段需每日检测PT/INR、APTT、纤维蛋白原和血小板，评估病情进展及人工肝治疗时机。出血倾向预警体系当INR2.5、纤维蛋白原1.5g/L或血小板50×