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神经递质与行为：大麻素成瘾倾向课件演讲人2026-01-01

01ONE前言

前言作为一名在精神科临床工作了12年的护理人员，我常说“成瘾不是道德问题，是大脑生病了”。这句话背后，是神经科学对成瘾机制的深度解析——尤其是大麻素这类外源性物质如何通过干扰神经递质系统，重塑大脑的奖赏、动机与控制回路，最终导致“想戒却戒不掉”的行为模式。

大麻素（如四氢大麻酚THC）是大麻中的主要精神活性成分。我们的大脑本就有一套内源性大麻素系统（ECS），由内源性配体（如花生四烯酸乙醇胺AEA）、受体（CB1、CB2）和代谢酶组成。ECS广泛分布于前额叶皮层、伏隔核、海马等区域，调控情绪、记忆、痛觉及奖赏机制。当外源性THC进入人体，它会像“冒牌货”一样与CB1受体结合，尤其是在伏隔核（奖赏中枢）过度激活多巴胺能神经元，让大脑误以为“这种体验必须重复”；同时抑制前额叶皮层（负责决策与自控）的5-羟色胺和去甲肾上腺素传递，削弱“我应该停止”的理性判断。

前言临床中，我见过太多被大麻素成瘾困扰的患者：大学生因长期吸食无法集中注意力，成绩一落千丈；职场新人因“缓解压力”逐渐依赖，最终被公司劝退；甚至有家庭主妇因“助眠”染上瘾，导致亲子关系疏离。他们常说：“我知道不好，但没它就心慌、坐立不安。”这种“失控感”，正是THC长期干扰神经递质平衡后，大脑从“主动寻求愉悦”到“被动依赖生存”的病理转变。

今天，我想用一个真实病例为线索，从护理视角拆解大麻素成瘾的“神经-行为”关联，分享我们如何通过理解神经递质机制，制定更精准的护理策略。

02ONE病例介绍

病例介绍记得去年深秋，门诊来了位24岁的患者小周。他缩在诊椅上，眼神游离，指甲深深掐进掌心——这是典型的戒断期焦虑表现。

小周自述：“三年前和朋友聚会第一次抽大麻，当时觉得‘放松、开心，什么烦恼都没了’。后来压力大就想抽，从每周1次到每天2-3次。半年前发现，不抽就头疼、恶心，脾气暴躁，和女朋友吵架，工作也总出错……我想戒，但试了三次都失败，最后一次戒断时心慌得差点进急诊。”

查体：血压142/90mmHg（平时120/80），心率98次/分，双手细颤；睡眠量表（PSQI）评分12分（正常≤7），提示中重度睡眠障碍；大麻戒断量表（CWS）评分18分（≥10分提示临床意义戒断），主要症状为焦虑（7分）、易激惹（6分）、睡眠障碍（5分）。

病例介绍更值得关注的是他的行为轨迹：最初因“社交好奇”尝试，逐渐发展为“缓解工作压力”的“刚需”，最后演变成“不抽就无法正常生活”的强迫行为。这种从“主动选择”到“被动依赖”的转变，恰恰对应了THC对神经递质系统从“短暂激活奖赏”到“长期破坏平衡”的病理过程——当内源性大麻素被外源性THC持续抑制，大脑逐渐丧失自我调节能力，只能依赖外界输入维持“正常”状态。

03ONE护理评估

护理评估面对小周这样的患者，护理评估需从“神经-心理-社会”三维度展开，既要捕捉生理层面的神经递质紊乱信号，也要理解行为背后的心理动机与社会支持。

生理评估：神经递质紊乱的“显性标记”戒断症状观察：小周入院第2天出现流涕、哈欠（内源性大麻素缺乏导致的自主神经紊乱）、食欲减退（5-羟色胺水平下降影响摄食中枢）、夜间惊醒（去甲肾上腺素系统过度激活引发的睡眠障碍）。这些症状与ECS功能失调直接相关——长期THC占据CB1受体，导致内源性大麻素（如AEA）分泌减少，突然戒断后，CB1受体“空转”，引发一系列适应性反跳。

生命体征监测：入院3天内，小周血压波动在135-148/85-95mmHg，心率88-102次/分，这与前额叶皮层去甲肾上腺素能神经元过度兴奋有关（该区域负责调控自主神经功能）。

实验室辅助：尿THC检测阳性（浓度28ng/mL，超过临床戒断阈值15ng/mL）；血清皮质醇水平升高（晨起18μg/dL，正常8-10μg/dL），提示下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴因长期应激（成瘾相关）处于激活状态。

心理评估：行为背后的“神经-心理”联结通过汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分16分（中度焦虑），小周自述：“不抽的时候，脑子像有团乱麻，总担心‘工作做不好’‘女朋友离开我’。”这种“灾难化思维”与前额叶皮层（负责逻辑推理）和杏仁核（负责情绪加工）的功能失衡有关——THC长期抑制前额叶皮层的5-羟色胺传递，削弱了其对杏仁核“恐惧信号”的抑制能力，导致焦虑情绪放大。

动机访谈（MI）显示，小周的成瘾动机经历了“好奇（社交驱动）→工具性使用（压力缓解）→强迫性使用（戒断逃避）”的演变。当被问及“如果完全戒掉，最担心什么？”他沉默片刻说：“怕回到那种‘什么都不想做，连饭都懒得吃’的状态——以前没大麻时，我也这么懒吗？”这恰恰反映了THC对多巴胺系统的“透支”：长期外源性刺激导致伏隔核多巴胺受体敏