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- 2026-01-23 发布于北京
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治疗充血性心力衰竭的药物
1.β肾上腺素受体阻断药卡维地洛/美托洛尔的药理作用和作用机制
2.血管紧张素转化酶抑制药抗心衰的作用机制
3.利尿药的药理作用和临床应用
(1)地高辛的药理作用及作用机制
4.强心苷
(2)地高辛的临床应用及
一、β肾上腺素受体阻断药——卡维地洛/美托洛尔
1.拮抗交感活性
①阻断心脏β受体,避免心肌细胞坏死;
②改善心肌重构;
③减少肾素释放,抑制RAAS;
④上肌β受体的数量;改善β受体敏感性。
⑤卡维地洛兼有阻断α1受体、抗氧化作用。
2.抗心律失常与抗心肌缺血作用
二、血管紧张素转化酶抑制药
1.降低外周血管阻力——降低心脏后负荷。
①抑制AngⅠ向AngⅡ的转化,减弱AngⅡ的收缩血管作用;
②抑制缓激肽的降解,使血中缓激肽增加,扩血管。
2.减少醛固酮生成,减轻钠水潴留——降低心脏前负荷。
3.抑制心肌及血管重构。
4.对血流动力学的影响:降低全身血管阻力,降低室壁张力、改善心脏的舒张功能;增加肾血流量。
5.降低交感神经活性。
三、利尿药——
(一)药理作用属于高效利尿药,利尿作用较快、较强。可舒张肾血管,增加肾血流量,并能
舒张静脉,降低心脏前负荷,改善心功能。
(二)临床应用
【补充TANG】治疗量——减轻心脏前负荷,治疗心衰。
大剂量——加重心力衰竭。
利尿药——电解质平衡紊乱,尤其是排钾利尿药引起的低钾血症——诱发心律失常,特别是与强心苷
类合用时。
四、强心苷
(一)地高辛的药理作用及作用机制
1.对心脏的作用——正性肌力、负性频率、负性传导【TANG】。
(1)正性肌力:
①加快心肌纤维缩短速度,使心肌收缩敏捷,舒张期相对延长;
②加强衰竭心肌收缩力,增加心搏出量,但不增加心肌耗氧量——很好!
强心苷正性肌力作用的机制:
①抑制心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶活性,导致钠泵失灵;
②Na+-Ca2+双向交换机制。
最终导致心肌细胞内Ca2+增加,心肌的收缩加强。
(2)减慢心率:
对心率加快及伴有房颤者可显著减慢心率。
(3)对传导组织和心肌电生理特性的影响:
①降低窦房结自律性、减慢传导;
②使心房肌细胞静息电位加大、加快心房的传导速度。
2.对神经和系统的作用
剂量——兴奋延脑极
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