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ca2+在骨骼肌收缩中有何作用

Ca2?（钙离子）在骨骼肌收缩过程中发挥着至关重要的作用，主要体现在以下几个方面：

触发肌肉收缩信号传导

-当神经冲动传到神经-肌肉接头处时，引起接头前膜去极化，使电压门控Ca2?通道开放，Ca2?从细胞外液进入接头前膜，触发乙酰胆碱（ACh）的释放。ACh与终板膜上的N?型ACh受体结合，使终板膜对Na?、K?（主要是Na?）的通透性增加，导致终板膜去极化，产生终板电位。终板电位通过电紧张传播的方式刺激周围的肌细胞膜，使其去极化达到阈电位，引发动作电位。

引起肌节缩短

-骨骼肌的肌原纤维由粗肌丝和细肌丝构成，细肌丝主要由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白组成，粗肌丝主要由肌球蛋白组成。

-在静息状态下，原肌球蛋白分子掩盖了肌动蛋白上与肌球蛋白头部结合的位点，阻碍了两者结合。

-当肌细胞膜上的动作电位沿T管膜传至肌细胞内部，激活T管膜和肌膜上的L型钙通道，该通道构象改变，激活终末池（肌浆网）膜上的钙释放通道（RYR），终末池内的Ca2?大量释放到肌浆中，使肌浆中Ca2?浓度升高。

-Ca2?与肌钙蛋白结合，使其分子构象发生改变，进而引起原肌球蛋白分子构象发生扭转，解除了原肌球蛋白对肌动蛋白与肌球蛋白结合位点的掩盖作用，此时肌球蛋白的头部与肌动蛋白结合形成横桥。

-肌球蛋白的头部具有ATP酶活性，分解ATP释放能量，使横桥发生摆动，拖动细肌丝向M线方向滑行，结果是相邻的Z线互相靠近，肌小节缩短，从而导致肌肉收缩。

调节肌肉舒张

-肌肉收缩结束后，肌浆网膜上的钙泵（Ca2?-ATP酶）被激活，它能逆浓度梯度将肌浆中的Ca2?转运到终末池内储存起来，使肌浆中Ca2?浓度降低。

-Ca2?从肌钙蛋白上解离，肌钙蛋白恢复原来的构象，原肌球蛋白又回到原来的位置，再次掩盖肌动蛋白上与肌球蛋白头部结合的位点，肌球蛋白头部与肌动蛋白分离，细肌丝滑出，肌小节恢复到舒张时的长度，肌肉舒张。

综上所述，Ca2?浓度的变化在骨骼肌收缩和舒张过程中起着关键的调控作用，保证了肌肉收缩活动的正常进行。