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- 2026-01-26 发布于江苏
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子宫内膜息肉的规范诊疗——医学教育课件
演讲者:
01
定义、病因和分类
定义、病因和分类
子宫内膜息肉是一种子宫内膜的良性增生,由柱状上皮包围间质形成,其中含有大量腺体和脉管。
01
病理学本质
子宫内膜息肉是子宫内膜局部过度增生形成的良性病变,核心结构为间质组织被单层或复层柱状上皮包裹,内部富含腺体、血管及少量平滑肌成分。
02
与恶性病变的鉴别要点
良性特征表现为上皮细胞形态规则、核分裂象罕见、间质无浸润性生长;而恶性病变(如子宫内膜癌)可见细胞异型性、核深染、间质浸润等特征,需通过病理活检明确。
子宫内膜息肉的定义
遗传相关因素
炎性机制与临床案例
染色体异常(如6号、20号染色体长臂缺失或重复)是息肉形成的重要遗传基础;家族腺瘤性息肉病(FAP)患者因APC基因突变,子宫内膜息肉发生率较普通人群高3-5倍(临床研究数据)。
慢性子宫内膜炎时,局部释放IL-6、TNF-α等炎症因子,刺激子宫内膜间质细胞增殖,形成息肉。例如:某32岁患者因反复盆腔炎史,超声提示多发内膜息肉(最大1.2cm),宫腔镜下可见息肉表面充血,病理证实为炎性息肉。
主要致病因素(一):遗传与炎性因素
01
内分泌失衡:雌激素的促增生作用
雌激素持续刺激是核心机制,肥胖(脂肪组织芳香化酶活性高)、PCOS(无排卵致雌激素无对抗)、绝经后外源性雌激素补充等,均可导致子宫内膜长期处于增生状态,息肉发生率较正常人群升高2-4倍。
02
医源性因素与预防意义
乳腺癌患者长期服用他莫昔芬(抗雌激素药物但具有子宫激动效应),5年以上用药者息肉发生率达30%-50%;不合理雌激素替代治疗(未联合孕激素)可使息肉风险增加2倍。临床需严格评估用药指征,定期监测内膜厚度。
主要致病因素(二):内分泌与医源性因素
临床常见分类
宫底型(占40%):位于子宫底部,易影响胚胎着床;宫角型(占25%):靠近输卵管开口,可能阻塞管腔;宫颈型(占15%):突出于宫颈管,常表现为接触性出血。
按生长位置分类
微小息肉(<0.5cm):超声易漏诊,多无症状;中等息肉(0.5-2cm):常见异常出血;大息肉(>2cm):易合并感染、坏死,绝经后患者恶变风险升高(约3%-5%)。
按大小分级
功能性息肉(占60%):随月经周期变化,可自行消退;腺肌瘤样息肉(占15%):含平滑肌成分,质地硬,易复发;增生性息肉(占20%):腺体密集,可能进展为非典型增生。
按病理类型分类
02
临床表现
核心症状:异常子宫出血
表现为两次正常月经之间的不规则出血,量少或呈点滴状,持续数小时至数日;多因息肉表面血管脆弱或局部内膜增生不同步导致破溃出血。
经间期出血的特点
常见于宫颈息肉患者,多在性交、妇科检查等外力刺激后出现,出血量少,颜色鲜红;与息肉表面暴露的毛细血管受摩擦破裂相关。
接触性出血的特征
育龄期患者以经量增多、经期延长为主,绝经后则表现为绝经后阴道出血(PMB);研究显示,绝经后异常出血患者的息肉恶变风险显著升高(约3%-10%),需警惕非典型增生或癌变可能。
绝经前后出血的差异与恶变风险
息肉体积>2cm或多发时,因覆盖面积大、表面血管丰富,更易引发持续或反复出血;单发性小息肉(<0.5cm)可能仅表现为偶发出血或无症状。
症状与息肉特征的关联
伴随症状与特殊人群表现
约25%-30%的不孕女性合并内膜息肉;息肉可能通过机械性阻碍(如占据宫腔空间)、局部炎症微环境改变(释放炎性因子)或干扰子宫内膜容受性,降低胚胎着床率;切除术后妊娠率可提升至40%-60%。
不孕:息肉对胚胎着床的影响
体积较大(>2cm)或位置特殊(如宫角、宫颈管)的息肉可能压迫宫腔或阻碍经血排出,引发下腹隐痛或经期疼痛加重;部分患者可伴肛门坠胀感。
腹痛:大息肉的压迫症状
育龄期以异常子宫出血(占70%-90%)和不孕为主,绝经期则以绝经后出血(占50%-70%)和盆腔压迫感常见;绝经期患者更需关注症状的持续性(如出血超过1周)及合并症(如高血压、糖尿病)。
育龄期与绝经期症状差异
非典型症状(如无症状或仅轻微腹痛)易被忽视,可能延误恶变筛查;对于有高危因素(肥胖、长期雌激素暴露)的患者,即使症状轻微也应建议宫腔镜检查。
临床警示意义
03
宫腔镜前诊断
经阴道超声(TVS)的应用
经阴道超声(TVS)是子宫内膜息肉的首选初筛手段,约2/3病例表现为内膜局灶性高回声伴显著增厚,部分可见多个低回声区域(提示多发息肉)。
TVS的典型影像学特征
01
结合多普勒微循环血流检测仪可识别息肉的血管轴(中央供血血管),尤其在育龄期女性中效果显著,有助于区分息肉与内膜增生或黏膜下肌瘤。
多普勒血流检测的辅助价值
02
如图1所示,TVS可见子宫后壁局灶性高回声团(18.8×73mm),边界清晰,内部可见点状血流信号;宫腔镜验证为
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