病原生物与免疫学课件：细菌的致病性与感染.pptVIP

第一篇微生物学基础第2章细菌概述SummaryofBacterium

教学大纲掌握内容细菌的毒力内外毒素的区别细菌的传播途径全身感染熟悉内容细菌引起的感染类型了解内容医院内感染及预防；决定细菌侵袭力的因素

第四节细菌的致病性与感染一、细菌的致病性少数细菌总有致病性许多细菌具有潜在致病性大多细菌不具有致病性

侵袭力细菌毒素细菌毒力细菌的侵入数量细菌的侵入途径细菌的致病性定居、繁殖、扩散的能力内外毒素

（一）细菌毒力之侵袭力荚膜及微荚膜粘/黏附素菌毛粘附于组织细胞有组织特异性细胞壁成分膜磷壁酸（LTA）侵袭性物质侵袭素：蛋白质，可介导细菌侵入细胞及向邻近细胞扩散侵袭性酶：有助于病原菌抗吞噬或扩散血浆凝固酶、透明质酸酶、链激酶、链道酶等

粘连蛋白膜磷壁酸G+菌毛受体（糖类）细菌G-侵袭力

（一）细菌毒力之细菌毒素外毒素特征：蛋白质毒性作用强选择性强稳定性差免疫原性强外毒素exotoxin合成代谢产物G+菌和部分G-菌产生菌合成后释放到菌体外，或菌溶解后释放细菌毒素可分为外毒素和内毒素两类

活性单位结合单位A细胞表面B蛋白质，由两个亚单位组成A亚单位为活性蛋白B亚单位为结合蛋白外毒素

类毒素（无毒抗原）外毒素（极毒抗原）抗毒素（抗毒抗体）免疫动物脱毒0.3-0.4%甲醛外毒素的免疫原性类毒素（toxoid）：受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响结合蛋白的免疫原性抗毒素（antitoxin）：外毒素刺激机体产生的中和抗体

内毒素endotoxin脂多糖（LPS）寡糖重复单位核心多糖脂质A外膜主要毒性成份特异性多糖O

脂多糖（LPS，lipopolysacharide）菌体裂解后释出化学成分稳定不能成为类毒素免疫原性弱G-菌崩解和内毒素释放过程演示内毒素（endotoxin）

内毒素（endotoxin）内毒素的生物学作用：发热反应白细胞反应内毒素血症与内毒性休克弥漫性血管内凝血败血症的皮肤表现

外毒素与内毒素的区别区别外毒素内毒素来源G+菌与部分G-G-菌存在部位分泌到菌外，少数是崩解释出细胞壁组分，菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性不稳定，60～80℃，30min可破坏稳定，160℃，2～4h可破坏作用方式与受体结合刺激细胞分泌细胞因子、血管活性物质毒性作用强，对组织器官有选择性毒性作用，引起特殊临床表现较弱，引起基本相似症状，如发热、休克、DIC等免疫原性强，刺激机体产生抗体（抗毒素）；可经甲醛脱毒为类毒素弱，刺激机体产生抗体，抗体作用弱；不能脱毒为类毒素

（二）细菌感染途径/传播方式途径方式疾病举例呼吸道感染气溶胶，飞沫方式吸入肺结核、白喉、百日咳消化道感染粪-口方式，食入伤寒、痢疾、食物中毒接触感染性接触淋病、梅毒皮肤、黏膜创伤感染皮肤、粘膜创伤，破损皮肤化脓感染、破伤风节肢动物媒介感染密切接触、叮咬鼠疫多途径感染经消化、呼吸、创伤等结核病

二、感染概述感染的概念病原体突破机体的防御功能，引起一系列病理变化的过程感染的来源外源性感染：患者、携带者、病畜和带病动物内源性感染：感染来自患者自身体内或体表感染的传播途径即细菌的传播途径

急性感染慢性感染局部感染全身感染不感染隐性感染显性感染潜伏感染带菌状态细菌感染的类型

毒血症（toxemia）病原菌侵入机体后在局部繁殖，不入血，仅外毒素入血引起的特殊中毒症状菌血症（bacteremia）病原菌由原发部位一时或间断性地侵入血流，但未在血中大量繁殖，无明显中毒症状败血症（septicemia）病原菌侵入血流后并在血中大量繁殖，产生毒性代谢产物，引起严重的全身中毒症状脓毒血症（pyemia）化脓性病原菌入血后，在其中繁殖，并随血流播散至其他组织或器官，引起新的化脓病灶内毒素血症（endotoxemia）全身感染革兰阴性病原菌侵入机体大量崩解死亡后所释放出的内毒素入血所引起的全身中毒症状

三、医院感染概念患者在医院内发生的感染（引起感染的病原体必须是在医院获得）类型交叉感染、自身感染、医源性感染、带入感染特点感染对象：一切在医院内活动的人群，主要是住院患者感染的地点及时间界限：医院获得感染的病原体：主要是条件致病菌感染的来源：内源性感染为主

传播途径：接触传播为主，如侵入性诊疗技术诊疗困难：多为多重耐药菌常见的医院感染肺部感染、尿路感染、伤口感染、病毒性肝炎、皮肤及其他部位感染预防和控制提高认识彻底消毒灭菌隔离预防合理使用抗生素

谢谢大家！ThankYou！