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呼吸衰竭（RespiratoryFailure）案例版内科学广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所何梦璋

定义各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg概述

气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺纤维化、肺水肿肺泡通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑病因

01肺血管栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎肺动静脉样分流PaO2↓（三）肺血管疾病02气胸、胸腔积液、外伤、脊柱病变影响胸廓活动或肺扩张通气减少PaO2↓（四）胸廓与胸膜病变03脑血管病变、重症肌无力等呼吸中枢抑制通气不足PaO2↓（五）神经肌肉疾病

分类（一）按动脉血气分类：（二）按发病缓急分类：（三）按发病机制分类：型：PaO260mmHg型：PaO260mmHg+PaCO250mmHg急性、慢性慢性呼吸衰竭急性加重泵衰竭、肺衰竭

发病机制logo一缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰PaCO2=0.863×VCO2/VA2、弥散障碍，常产生I型呼衰影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速度为O2的20倍

气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散膜厚度

通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）V/Q↑——无效腔效应肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变分流量30%，吸氧难以纠正（肺动-静脉瘘）

维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调

二缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响PaO2↓完全停止供氧4～5min不可逆损害PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓PaO240～50mmHg恍惚、谵妄PaO230mmHg昏迷PaO220mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤PaCO2↑脑兴奋性↓、抑制皮质活动（一）对中枢神经的影响

轻：皮质下层刺激↑、皮质兴奋重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关PaO2↓＋PaCO2↑脑血管扩张、血流量↑脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧

对循环的影响PaCO2↑PaO2↓轻度：心率血压心输出量肺动脉压重度：心律紊乱周围血管扩张，脑和冠状血管舒张

PaCO2↑PaO2↓反射性通气量增加严重缺氧抑制呼吸中枢（三）对呼吸的影响慢性CO2潴留不再刺激呼吸中枢严重CO2潴留抑制呼吸中枢

01功能性肾衰竭（四）对肾功能的影响02消化不良、食欲下降、胃黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。损害肝细胞，转氨酶升高（五）对消化系统的影响03无氧酵解血乳酸代酸、高钾血症呼吸性酸中毒（六）对酸碱平衡和电解质的影响

病因严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、重症哮喘、急性肺水肿、重症肌无力危象、颅脑外伤、脑血管意外、药物中毒等临床表现呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变三凹征第一节急性呼吸衰竭

SaO290%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—末梢循环障碍（二）发绀：缺氧的典型症状HR↑CO↑Bp↑心律失常PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏（三）循环系统

注意力不集中、烦躁不安、神志模糊、昏迷（四）精神神经症状ALT↑BUN↑应激性溃疡、急性胃黏膜病变、消化道出血（五）消化与泌尿系统症状

实验室检查动脉血气分析PH、PaO2、PaCO2OI=PaO2/FiO2，＜300呼衰＜200ARDS?肺功能检查有助于判断原发病的种类、严重程度胸部影像学检查胸片、胸部CT、CTA、放射性核素扫描

结合病史有急性呼吸衰竭的病因、常有缺氧或二氧化碳潴留的临床表现、以缺氧为主。01诊断主要依靠动脉血气分析02型呼衰：单纯PaO260mmHg03型呼衰：PaO260mmHg伴PaCO250mmH