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一、前言演讲人2025-12-17

免疫学基础：感染免疫细胞类型课件

前言01

前言作为在感染科工作了十余年的临床护士，我常想起第一次接触免疫功能缺陷患者时的震撼——那个14岁的男孩，因反复肺炎、口腔念珠菌感染住院，常规抗生素治疗效果极差。当我在护理记录里写下“患者免疫功能异常待查”时，带教老师拍了拍我的肩：“小周，感染不只是细菌病毒的事，更关键的是人体自己的‘防御部队’——免疫细胞，它们的状态决定了这场‘战争’的胜负。”

从那以后，我开始刻意关注免疫学知识。在临床中，无论是中性粒细胞减少的白血病患者，还是HIV感染导致CD4+T细胞耗竭的患者，他们的感染表现、治疗难点，甚至护理重点，都与免疫细胞的类型、功能直接相关。今天，我想以一个真实病例为线索，和大家聊聊“感染免疫细胞类型”——这不仅是书本上的概念，更是我们护理时制定措施、观察病情的“指南针”。

病例介绍02

病例介绍去年冬天，我参与护理了一位让我印象深刻的患者老陈，68岁，退休教师。他因“反复发热伴咳嗽3月，加重1周”入院。主诉：3个月前无明显诱因出现低热（37.5-38℃），伴乏力、干咳，自行服用“感冒药”无效；近1周体温升至39℃，咳黄色脓痰，夜间盗汗明显，体重下降约5kg。

既往史：2型糖尿病10年（口服二甲双胍，血糖控制一般），5年前因胃癌行胃大部切除术，术后未规律复查。

入院查体：T38.9℃，P102次/分，R22次/分，BP135/80mmHg；慢性病容，口腔黏膜可见白色膜状物（涂片提示念珠菌），双肺底可闻及湿啰音；腹软，术区无压痛。

病例介绍实验室检查：白细胞计数3.2×10?/L（正常4-10×10?/L），中性粒细胞绝对值1.1×10?/L（正常2-7×10?/L）；C反应蛋白（CRP）128mg/L（正常＜10mg/L）；降钙素原（PCT）0.8ng/mL（正常＜0.05ng/mL）；T细胞亚群：CD3+T细胞32%（正常60-80%），CD4+T细胞18%（正常30-50%），CD8+T细胞12%（正常20-40%）；痰培养示肺炎克雷伯菌（ESBL阳性），血培养阴性；胸部CT：双肺下叶斑片状浸润影，部分实变。

初步诊断：①社区获得性肺炎（重症）；②2型糖尿病；③免疫功能低下（中性粒细胞减少、T细胞亚群异常）。

病例介绍老陈的情况让我们意识到：他的感染难以控制，并非单纯因为病原体“太强”，更关键的是他的“免疫部队”——中性粒细胞（固有免疫的“先头兵”）和T细胞（适应性免疫的“指挥官”）都“战斗力不足”。

护理评估03

护理评估面对老陈这样的患者，护理评估不能只盯着体温、咳嗽这些表面症状，更要深入分析“免疫细胞的战场状态”。我们从以下几方面展开：

主观资料老陈反复说：“我以前很少生病，怎么现在连个感冒都扛不住？”这反映出他对自身免疫功能下降的困惑；夜间盗汗时他会说“被子都湿了，冷得发抖”，提示感染处于活动期；提到体重下降，他有些焦虑：“是不是癌症复发了？”——心理压力进一步消耗免疫储备。

客观资料免疫细胞数量与功能：血常规提示中性粒细胞减少（“数量不足”），T细胞亚群异常（“协同作战能力下降”）；糖尿病史导致中性粒细胞趋化、吞噬功能减弱（“质量不佳”）；胃大部切除影响营养吸收，可能导致免疫球蛋白合成减少（“后勤保障不足”）。

感染灶特征：口腔念珠菌感染（机会性感染，提示细胞免疫缺陷）、肺炎克雷伯菌（条件致病菌，提示固有免疫防线薄弱）；发热持续时间长、体温高，CRP和PCT升高，说明炎症反应未被有效控制。

基础疾病影响：糖尿病导致小血管病变，影响免疫细胞向感染部位迁移；术后营养吸收障碍（白蛋白32g/L，正常35-50g/L），影响抗体和补体合成。

社会心理因素老陈退休后本计划帮女儿带孩子，反复生病让他自责“成了累赘”；女儿工作忙，陪伴时间少，他常盯着窗外发呆——孤独感会通过神经-内分泌-免疫轴抑制免疫功能。

通过评估，我们画出了老陈的“免疫作战地图”：固有免疫（中性粒细胞）数量不足、功能受损，适应性免疫（T细胞）指挥失调，加上营养和心理因素“拖后腿”，导致感染反复、难以控制。

护理诊断04

护理诊断基于评估，我们提出以下护理诊断（按优先级排序）：

有感染加重的危险与中性粒细胞减少、T细胞免疫功能缺陷、糖尿病控制不佳有关：老陈中性粒细胞绝对值＜1.5×10?/L（粒细胞减少症），CD4+T细胞比例低，属于感染高风险人群，且现有感染未控制，随时可能进展为败血症或脓毒症。

体温过高与病原体感染及免疫细胞激活导致炎症因子释放有关：体温持续38.5℃以上，伴随心率增快、代谢率升高，增加氧耗和营养消耗。

营养失调：低于机体需要量与胃大部切除术后吸收障碍、感染导致代谢增加有关：白蛋白降低、体重下降，影响免疫细胞和抗体合成。

焦虑与疾病反复、担心预后