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青光眼ppt课件汇报人：XXXX2020-12-26

目录CONTENTS青光眼概述1病因与病理机制2临床表现3诊断方法4治疗与管理5预防与健康教育6

青光眼概述PART01

定义与分类包括开角型青光眼和闭角型青光眼，与遗传因素和眼球结构异常相关，占临床病例的70%以上。先天性青光眼罕见但严重，因房角发育异常导致眼压升高，需早期手术干预以保护视功能。继发性青光眼由眼部疾病（如葡萄膜炎、外伤）或全身性疾病（如糖尿病）引发，需针对病因治疗。原发性青光眼

年龄相关性显著:40岁以上人群患病率急剧上升，60岁以上群体患病率达15.2%，是40岁以下人群的12.7倍。亚洲高发特征:中国患者占全球25%（2180万/8720万），闭角型青光眼占比高于欧美国家。不可逆致盲风险:确诊患者中10%最终致盲，50%确诊时已进入中晚期（视神经损伤不可修复）。流行病学特征

疾病危害性不可逆性视力损害青光眼致盲率高达10%，视神经纤维一旦凋亡便无法再生，晚期患者视野呈管状缺损。隐匿性进展特点50%患者确诊时已进入中晚期，开角型青光眼早期无症状，每年平均损失4%视神经纤维。全身关联性风险正常眼压性青光眼患者合并偏头痛风险增加2倍，心血管疾病死亡率较普通人群高20%。

病因与病理机制PART02

遗传因素原发性开角型青光眼与MYOC、OPTN等基因突变密切相关，这些突变会导致小梁网细胞功能障碍或视神经耐受性降低，引发房水外流受阻和眼压升高。具有家族史的人群需从40岁起定期进行眼压监测和视神经评估。基因突变致病CYP1B1基因缺陷可造成前房角结构发育不全，导致婴幼儿期出现先天性青光眼，表现为畏光、流泪等症状，需通过前房角切开术干预治疗。先天性发育异常线粒体DNA异常会影响视神经节细胞能量代谢，导致正常眼压性青光眼，这类患者需特别注意改善视神经微循环，避免剧烈运动加重损伤。线粒体遗传模式

生理因水循环障碍小梁网结构随年龄增长逐渐硬化，房水外流阻力增加导致眼压升高，超过21mmHg时可能压迫视神经纤维，亚洲人群前房较浅者更易发生闭角型青光眼急性发作。血管调节异常视神经血液供应不足会加速青光眼性视神经病变，糖尿病、高血压等基础疾病患者更易出现微循环障碍，需联合使用甲钴胺和溴莫尼定滴眼液保护视神经。眼部结构变异虹膜根部肥厚、晶状体脱位等解剖异常可机械性阻塞房角，PITX2基因相关假性剥脱综合征患者常合并此类病变，需通过超声乳化联合房角分离术治疗。年龄相关退行性变40岁以上人群每年眼压自然升高0.3-1.2mmHg，晶状体增厚导致前房变浅，高度近视者眼球壁变薄会进一步降低对眼压的耐受性。

环境诱因不良用眼习惯暗环境下瞳孔散大会加重房角关闭，关灯玩手机或看电视可能引发眼压骤升，高度近视人群应避免长时间暗环境用眼和倒立等增压动作。外伤继发因素眼球挫伤导致的前房积血或房角后退可能在伤后5-10年发展为继发性青光眼，运动时需佩戴防护眼镜预防眼部撞击。药物影响长期使用糖皮质激素可改变小梁网结构，诱发激素性青光眼，抗胆碱能药物可能诱发闭角型青光眼急性发作，需密切监测眼压并及时调整用药方案。

临床表现PART03

视力症状视力模糊青光眼患者早期可能出现间歇性视物模糊，尤其在光线变化时明显，与眼压波动导致角膜水肿有关。晚期因视神经萎缩可出现不可逆的视力下降。虹视现象看光源时出现彩虹样光环，是急性闭角型青光眼的典型表现，由角膜上皮水肿引起光线散射所致。

青光眼相关疼痛与眼压升高程度、病程类型密切相关，需通过专业检查区分原发性与继发性青光眼。开角型青光眼患者常主诉眼部酸胀感或疲劳感，晨起加重，易被误认为视疲劳。慢性隐痛闭角型青光眼发作时眼压骤升，表现为眼球胀痛、头痛甚至恶心呕吐，疼痛可放射至同侧三叉神经分布区。急性剧烈疼痛疼痛症状

视野改变早期视野缺损旁中心暗点：自动视野计检查可发现鼻上方或鼻下方弓形暗点，对应视神经纤维层局限性缺损。生理盲点扩大：视盘边缘萎缩导致生理盲点向外扩展，患者可能察觉阅读时漏字或撞到侧面物体。晚期视野改变管状视野：仅保留中心5°~10°视野，周边视野完全丧失，严重影响行走和日常生活能力。颞侧视岛：晚期特征性表现，残留颞侧小片视野，最终可进展至全盲。

诊断方法PART04

眼压测量Goldmann压平式眼压计作为临床金标准，通过荧光素染色角膜后测量压平直径，精度可达±1mmHg。需配合裂隙灯显微镜使用，测量时要求患者保持注视固视灯，适用于各类青光眼筛查。利用空气脉冲压平角膜原理，无需直接接触眼球。操作简便快捷但受角膜厚度影响较大，中央角膜厚度每增加50μm可导致测量值偏高2-3mmHg。通过压力传感器实时匹配角膜曲率，减少角膜生物力学特性干扰。特别适用于角膜屈光术后患者，能更真实反映实际眼内压。非接触式眼压计动态轮廓眼压计

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