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流行性腮腺炎诊疗指南

一、概述

流行性腮腺炎（epidemicparotitis，mumps）是由腮腺炎病毒引起的急性呼吸道传染病，主要通过飞沫传播，以腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为主要特征，多见于儿童和青少年。病毒除侵犯腮腺外，还可累及神经系统及多种腺体组织，引起脑膜炎、脑膜脑炎、睾丸炎、卵巢炎、胰腺炎等并发症，严重者可导致永久性后遗症甚至死亡。全球范围内，腮腺炎仍是重要的公共卫生问题，尤其在疫苗覆盖率不足的地区易出现暴发流行。我国自2008年将腮腺炎纳入国家免疫规划后，发病率显著下降，但局部地区仍存在散发或聚集性病例，需持续加强监测与防控。

二、病原学

2.1病毒分类与形态结构

腮腺炎病毒属于副黏病毒科（Paramyxoviridae）副黏病毒属（Paramyxovirus），为单股负链RNA病毒，病毒颗粒呈球形，直径100-300nm，有包膜，包膜表面有血凝素-神经氨酸酶（HN）糖蛋白和融合（F）糖蛋白两种刺突，分别介导病毒吸附、穿入及细胞融合过程。病毒核心为核衣壳，由核蛋白（NP）、磷酸蛋白（P）和大蛋白（L）组成，包裹病毒RNA基因组。

2.2基因组与编码蛋白

病毒基因组全长约15.3kb，包含6个基因，依次编码核蛋白（NP）、磷酸蛋白（P）、基质蛋白（M）、融合蛋白（F）、血凝素-神经氨酸酶（HN）和大蛋白（L）。其中，HN蛋白具有血凝素和神经氨酸酶活性，是病毒感染宿主细胞的关键蛋白；F蛋白可促进病毒包膜与宿主细胞膜融合，在病毒侵入细胞中起重要作用。

2.3病毒理化特性

腮腺炎病毒对物理和化学因素敏感，56℃30分钟可灭活，紫外线、甲醛、乙醚、氯仿等均可迅速将其杀灭。病毒在4℃条件下可存活数天，-70℃可长期保存。

2.4病毒变异与分型

腮腺炎病毒仅有一个血清型，但基因序列存在一定差异。根据HN基因序列，可将病毒分为A-N共14个基因型，我国流行的基因型主要为F型和G型。近年来，全球范围内未发现显著抗原变异，但基因重组和点突变可能影响病毒的传播力或致病性，需持续开展分子流行病学监测。

三、流行病学

3.1传染源

患者和隐性感染者是主要传染源。患者在腮腺肿大前7天至肿大后9天内具有传染性，其中发病前1-2天至发病后5天传染性最强。隐性感染者（感染后无明显症状）因不易被发现，其传播作用可能被低估，尤其在集体单位（如学校、幼儿园）中易成为暴发流行的重要传染源。

3.2传播途径

主要通过飞沫传播，患者咳嗽、打喷嚏或说话时产生的飞沫中含有病毒，易感者吸入后可感染。此外，病毒也可通过接触被患者唾液污染的物品（如餐具、玩具）经口腔黏膜传播，但这种传播方式较为少见。

3.3易感人群

人群普遍易感，易感者接触病毒后感染率可达80%以上。发病年龄以5-15岁儿童和青少年为主，占总病例数的90%以上。成人感染后症状通常较儿童严重，并发症发生率更高。孕妇感染后，病毒可通过胎盘感染胎儿，但尚未证实与先天性畸形直接相关。

3.4流行特征

3.4.1地区分布

全球分布，多见于温带和亚热带地区，热带地区发病率较低但全年均可发病。在疫苗覆盖率低的国家和地区，发病率较高；疫苗覆盖率高的地区，发病率显著下降，但仍存在局部暴发流行（如学校、军营等集体单位）。

3.4.2时间分布

呈季节性流行，温带地区以冬春季（1-5月）为高峰，夏季发病率最低；热带地区季节性不明显。在疫苗接种普及前，每2-5年出现一次流行高峰；疫苗接种后，流行周期被打破，但局部地区仍可能因易感人群积累出现周期性暴发。

3.4.3人群分布

儿童和青少年为主，男女发病率无显著差异。在集体单位（如学校、幼儿园）中易发生聚集性病例，尤其在学生入学后（9-10月）或学期中（3-4月）易出现暴发。

3.5我国流行现状

我国自2008年将麻疹-腮腺炎-风疹联合减毒活疫苗（MMR疫苗）纳入国家免疫规划，要求儿童在8月龄和18月龄各接种1剂。随着疫苗覆盖率的提高，腮腺炎发病率从2005年的22.1/10万降至2020年的2.3/10万，但仍存在以下问题：

部分地区疫苗接种率不足，尤其在农村和偏远地区；

部分成人因未接种疫苗或免疫失败而成为易感人群；

学校、幼儿园等集体单位仍是暴发流行的主要场所，2021年全国报告的聚集性疫情中，80%以上发生在学校。

四、发病机制与病理改变

4.1发病机制

病毒经飞沫侵入上呼吸道黏膜后，在局部上皮细胞中复制，随后进入局部淋巴结（如腮腺淋巴结），并大量繁殖，1-2周后入血形成第一次病毒血症。病毒随血流播散至全身各器官（如腮腺、中枢神经系统、胰腺、睾丸等），在这些器官的上皮细胞或腺体细胞中再次复制，引起细胞病变和炎症反应，随后再次入血形成第二次病毒血症，导致多器官损害。

腮腺肿大是由于病毒侵犯腮腺组织，引起腺泡细胞变性、