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- 2026-01-27 发布于福建
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NCCN临床实践指南:肝细胞癌(2024.V4)解读肝癌诊疗的最新指南与实践
目录第一章第二章第三章疾病概述与流行病学诊断与分期评估局部治疗策略
目录第四章第五章第六章系统治疗进展特殊人群管理随访与生存支持
疾病概述与流行病学1.
定义与病理分型肝细胞癌(HCC)定义:原发性肝癌中最常见的类型,占75-85%,起源于肝细胞恶变,多继发于慢性肝病(如乙肝、丙肝、肝硬化)。病理特征为肿瘤细胞保留部分肝细胞形态,但排列紊乱,核异型性明显,免疫组化标记HepPar-1、AFP阳性。胆管细胞癌:占10-15%,起源于肝内胆管上皮,病理表现为腺管样结构伴纤维间质反应,免疫组化CK7、CK19阳性,与胆道疾病(如肝吸虫病)相关,早期易淋巴转移。混合型肝癌:罕见(5%),同时含肝细胞癌和胆管细胞癌成分(各占≥30%),可能源于肝脏祖细胞双向分化,预后较差,需免疫组化双重标志物确诊。
中国承担全球近半数肝癌负担:2022年全球新发肝癌病例中,中国占比高达45%,显著高于其他地区,凸显我国肝癌防治的紧迫性。九大可控风险因素主导发病:78.4%的肝癌病例归因于感染、行为/毒素和代谢三大类共9种可改变因素,其中HBV感染占比最高(65.9%)。代谢因素威胁上升:随着乙肝防控成效显现,肥胖、糖尿病等代谢因素贡献率达19.7%,正成为新兴致癌主力军。性别差异显著:全球男女发病比例达3.3:1,可能与男性更高的HBV感染率及酗酒、吸烟等行为风险暴露相关。全球负担与危险因素
发病机制持续肝损伤导致炎症-再生循环,激活NF-κB等通路,促进DNA损伤积累(如TP53突变)及端粒酶(TERT)异常激活。慢性炎症驱动Wnt/β-catenin通路激活(增殖型HCC)、血管生成(VEGF高表达)、表观遗传改变(如DNA甲基化异常)共同推动恶性转化。分子通路异常肝星状细胞活化致纤维化,免疫抑制性细胞(如Treg、MDSC)浸润,形成促肿瘤微环境,助长免疫逃逸和转移。微环境作用
诊断与分期评估2.
多期相CT/MRI首选腹部多期相CT或MRI作为肝细胞癌影像学诊断的首选方法,能清晰显示肿瘤动脉期强化、门静脉期廓清等特征性表现,对肿瘤定位和血管侵犯评估具有重要价值。超声造影补充应用超声造影(CEUS)可作为CT/MRI的补充检查手段,特别适用于碘过敏或肾功能不全患者,能有效显示肿瘤内血流特征,提高小肝癌检出率。LI-RADS标准应用肝脏影像报告和数据管理系统(LI-RADS)标准适用于肝硬化、慢性乙型肝炎或HCC高风险人群,通过标准化术语和分类系统提高诊断一致性。影像学检查技术应用
AFP核心地位:70%肝癌患者AFP升高,400μg/L具诊断价值,但需排除妊娠/肝病干扰。GGT-Ⅱ高敏感性:GGT同工酶对肝癌检出率达90%,优于常规肝功能指标。DCP补充价值:对30%AFP阴性患者,DCP可识别血管侵犯等高危特征。ALT/ALB动态监测:ALT骤升提示肝损伤加重,ALB持续下降反映肝功能失代偿。多指标联检必要性:单一指标易漏诊,AFP+GGT+DCP三联检测可提升早期诊断率。指标名称临床意义参考值范围甲胎蛋白(AFP)肝癌诊断重要标志物,400μg/L持续4周高度提示肝癌25μg/L(成人)γ-谷氨酰转肽酶(GGT)肝癌时GGT-Ⅱ阳性率达90%,与肿瘤进展相关男11-50U/L,女7-32U/L异常凝血酶原(DCP)AFP阴性患者的补充指标,与肿瘤血管侵犯正相关40mAU/mL谷丙转氨酶(ALT)反映肝细胞损伤程度,肝癌合并肝炎/肝硬化时升高男9-50U/L,女7-40U/L白蛋白(ALB)评估肝脏合成功能,晚期肝癌常降低35-55g/L实验室指标检测标准
活检金标准地位病理活检通过穿刺或手术获取组织标本,明确肿瘤细胞类型、分化程度及血管侵犯,是确诊肝细胞癌的金标准。肝细胞癌镜下表现为癌细胞梁索状排列伴丰富血窦,免疫组化检测HepPar-1、Arg-1等标志物可辅助鉴别诊断。活检前需完善血小板计数、凝血酶原时间等检查,避免出血并发症,对影像学不典型病例具有不可替代的诊断价值。典型组织学特征凝血功能前置评估病理学诊断流程
局部治疗策略3.
肝功能储备患者肝功能Child-Pugh分级需达到A级,血清白蛋白>35g/L,胆红素<34μmol/L,剩余肝体积占标准肝体积40%以上。肿瘤局限性肿瘤需局限于一叶或一段肝脏,未侵犯肝门淋巴结或远处转移,通过增强CT或MRI确认肿瘤边界清晰且无微血管侵犯。全身状态评估患者心肺功能需耐受全麻手术,无严重凝血功能障碍(血小板>50×10?/L,INR<1.5),ASA分级Ⅰ-Ⅱ级,糖尿病者糖化血红蛋白控制在7%以下。手术切除适应症
采用融合影像导航技术提升穿刺精度,对≤5cm肿瘤可实现与手术相近的生存率,新增水隔离技术保护邻近器
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