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生理学核心概念：肾小管分泌尿酸课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言站在病房的窗前，看着走廊尽头推床而过的患者，我总想起上个月那个因「右脚第一跖趾关节红肿热痛3天」入院的老陈。他攥着尿酸检测单问我：“护士，我这尿酸高，怎么就和肾脏扯上关系了？”这个问题像一把钥匙，打开了我对「肾小管分泌尿酸」这一生理学核心概念的再思考——尿酸代谢，远不止“吃多了海鲜啤酒”这么简单。

尿酸是嘌呤代谢的终产物，人体每日约80%的尿酸来源于内源性核酸代谢，20%来自外源性饮食摄入。而维持血尿酸平衡的关键，是肾脏的排泄功能——约70%的尿酸通过肾脏排出，其中肾小管的分泌作用是核心环节。

记得在大学课堂上，老师用“肾小管是尿酸的‘海关’”来比喻：肾小球滤过的尿酸约90%会被近端肾小管重吸收（主要通过URAT1、GLUT9等转运蛋白），而剩余10%的排泄量中，又有60%依赖肾小管的主动分泌（由ABCG2、OAT1/3等转运体介导）。这“重吸收-分泌”的动态平衡一旦打破，比如分泌功能减退或重吸收增强，血尿酸就会像堵车的马路，逐渐堆积，最终引发高尿酸血症、痛风，甚至肾损伤。

前言老陈的问题，正是临床护理中最常被问及的——“尿酸高为什么要查肾？”而答案，就藏在肾小管的分泌功能里。今天，我想用老陈的故事为线索，和大家一起梳理“肾小管分泌尿酸”的生理学核心，以及临床护理中的应对策略。

02病例介绍

病例介绍老陈，58岁，货车司机，因“反复右足肿痛5年，再发加重3天”入院。初见他时，他半蜷在轮椅上，右脚悬在床边不敢碰地，额角渗着汗：“护士，这脚疼得像被火烤，前几年发作吃点药就好，这次疼了三天还没缓过来。”

追问病史：老陈有10年高血压史，长期口服氨氯地平；爱喝啤酒配烧烤，近5年每年发作2-3次痛风，自行服用秋水仙碱后缓解，未规律监测尿酸。3天前因连续跑长途吃了泡面（含火腿、腌菜），当晚右脚第一跖趾关节开始红肿，自行服用2片秋水仙碱无效，疼痛评分8分（NRS）。

入院查体：体温37.8℃，右足第一跖趾关节红肿，皮温升高，压痛（+++），关节活动受限；双肾区无叩击痛，双下肢无水肿。

病例介绍辅助检查：血尿酸586μmol/L（正常参考值：男性150-420μmol/L），血肌酐132μmol/L（正常53-106μmol/L），尿素氮8.9mmol/L（正常2.9-7.5mmol/L）；尿常规：pH5.2（正常5.0-7.0），尿尿酸排泄率0.35mmol/24h（正常0.24-0.48mmol/24h）；肾脏超声：双肾实质回声增强，右肾可见0.3cm强回声（考虑微小结石）。

老陈的病例像一面镜子，照见了高尿酸血症患者的典型问题：长期尿酸代谢失衡（肾小管分泌功能减退）、合并肾功能损伤、饮食控制差、治疗依从性低。而这些，都与“肾小管分泌尿酸”的生理机制密切相关。

03护理评估

护理评估面对老陈这样的患者，护理评估需要从“生理-病理-心理”多维度展开，尤其要紧扣“肾小管分泌尿酸”的核心机制。

健康史评估代谢背景：老陈有高血压病史，长期使用的氨氯地平虽不直接影响尿酸，但高血压本身会导致肾小动脉硬化，损伤肾小管功能；此外，货车司机久坐、饮水少的职业习惯，会降低尿量，影响尿酸排泄。

尿酸代谢史：5年痛风史，未规律监测尿酸，提示长期处于高尿酸状态；自行服用秋水仙碱仅缓解症状，未针对“肾小管分泌障碍”进行干预（如使用促尿酸排泄药）。

身体状况评估关节表现：第一跖趾关节是痛风最易累及的部位（“痛风足”），红肿热痛提示急性炎症期；皮温升高、体温37.8℃需警惕合并感染，但无波动感、血常规白细胞正常（7.2×10?/L），暂排除。

肾脏损害迹象：血肌酐升高（提示肾小球滤过率下降）、尿pH降低（酸性环境易致尿酸结晶）、尿尿酸排泄率处于正常低限（结合血尿酸升高，提示肾小管分泌尿酸能力下降）、肾脏超声微小结石（尿酸结晶沉积）。

辅助检查解读血尿酸升高是结果，尿尿酸排泄率是“肾小管分泌功能”的直接指标。老陈的尿尿酸排泄率0.35mmol/24h（正常），但血尿酸显著升高（586μmol/L），提示“尿酸生成与排泄失衡”——可能存在肾小管重吸收增加（如URAT1活性增强）或分泌减少（如OAT1/3功能减退）。

尿pH5.2（偏酸）：尿酸在酸性环境中溶解度降低（pH5.0时，尿酸溶解度仅80mg/L；pH6.5时，溶解度升至230mg/L），易形成结晶，损伤肾小管。

心理社会评估老陈反复说：“我以为痛风就是关节疼，没想到肾也出问题了。”焦虑明显（SAS评分52分）；对“长期服药”有抵触（“是药三分毒，能不吃就不吃”）；家庭支持良好（妻子陪床，主动询问饮食注意事项）。

04护理诊断

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