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- 约 35页
- 2026-01-28 发布于四川
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一、前言演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
生理学核心概念:肾上腺髓质去甲肾上腺素课件
01前言
前言作为临床护理工作者,我常感慨人体内分泌系统的精妙——那些看似微小的腺体,却能通过激素这把“生物钥匙”,精准调控全身机能。其中,肾上腺髓质虽仅占肾上腺的10%-20%,却是人体应对“应激”的核心枢纽。这里分泌的去甲肾上腺素(Noradrenaline,NA)与肾上腺素(Adrenaline,Adr),如同“应急部队”,在恐惧、疼痛或低血糖等紧急状态下,迅速激活心血管、代谢系统,让人体进入“战斗或逃跑”模式。
但临床中,我也见过太多因这把“钥匙”失控而陷入危机的患者:有的因嗜铬细胞瘤持续分泌过量去甲肾上腺素,反复出现“血压飙升如过山车”;有的因严重创伤后应激,去甲肾上腺素骤升导致心律失常……这些病例让我深刻意识到:理解肾上腺髓质与去甲肾上腺素的生理学机制,不仅是基础医学的核心,更是临床护理中精准观察、有效干预的“指南针”。
前言今天,我想通过一个真实病例,和大家一起拆解去甲肾上腺素的“双面性”——它如何作为“生命保护者”维持稳态,又为何会成为“健康破坏者”,以及我们护理人员该如何用专业知识为患者筑起防线。
02病例介绍
病例介绍去年深秋,急诊送来了一位45岁的女性患者李女士。她捂着胸口,面色苍白,额头渗着冷汗,第一句话就是:“护士,我刚才在厨房切菜,突然头晕得站不住,心跳快得要蹦出来,血压计一量220/130mmHg!”家属补充说,这已是她近3个月第5次发作,之前以为是“原发性高血压”,吃了降压药也不管用,反而有次吃药后出现了低血压晕厥。
接诊后,我们立即为她连接心电监护:心率128次/分,血压215/128mmHg(右上肢),呼吸24次/分,指尖血氧98%。李女士自述发作时除了头痛、心悸,还会手脚冰凉、恶心,但每次持续10-20分钟后又能“像没事人一样”。这种“阵发性高血压”的特点让我警觉——这不太像普通高血压,更符合嗜铬细胞瘤的典型表现。
病例介绍后续检查印证了猜想:24小时尿儿茶酚胺测定显示去甲肾上腺素水平高达1200μg(正常参考值100μg),腹部增强CT在左肾上腺区发现一个3.5cm×4.0cm的占位性病变。结合临床表现与检查,李女士被确诊为左肾上腺髓质嗜铬细胞瘤,主要分泌去甲肾上腺素。
这个病例像一面镜子,清晰折射出去甲肾上腺素的“生理-病理”转化:当肾上腺髓质的嗜铬细胞异常增殖,过量去甲肾上腺素持续入血,原本“应激保护”的激素,反而成了“血压风暴”的始作俑者。
03护理评估
护理评估面对李女士这样的患者,护理评估必须紧扣去甲肾上腺素的生理作用与病理影响,从“症状-体征-实验室指标”多维度切入。
病史与症状评估我们首先追问了李女士的发作诱因:是否有情绪激动、腹部受压(如提重物、转身)、体位变化?她回忆说,最近一次发作是早晨起床时翻身过猛,这与嗜铬细胞瘤患者因肿瘤受挤压导致激素骤释的特点吻合。此外,她提到近1个月体重下降5kg,这是去甲肾上腺素促进脂肪分解、增加代谢率的结果;而“手脚冰凉”则是去甲肾上腺素强烈激活α1受体,导致外周血管收缩、肢体末梢供血减少的表现。
身体评估重点监测“三高一低”:高血压(阵发性或持续性)、高代谢(心率快、体温轻度升高)、高交感神经兴奋(出汗、震颤),以及直立性低血压(部分患者因长期α受体被激活,突然站立时血管收缩反应不足)。李女士平卧位血压205/120mmHg,站立3分钟后血压降至140/90mmHg,伴有头晕,这正是去甲肾上腺素长期作用导致α受体敏感性下调的典型体征。
辅助检查解读关键指标是24小时尿儿茶酚胺(包括去甲肾上腺素、肾上腺素)及代谢产物(如香草扁桃酸VMA)。李女士的尿去甲肾上腺素是正常值的12倍,而肾上腺素水平正常,这提示肿瘤以分泌去甲肾上腺素为主(若肾上腺素升高为主,需考虑髓质增生或混合型肿瘤)。此外,心电图显示窦性心动过速,ST段轻度压低——这是去甲肾上腺素激活β1受体,增加心肌耗氧的结果;超声心动图提示左室壁轻度增厚,反映长期高血压对心脏的负荷损伤。
04护理诊断
护理诊断基于评估结果,我们提出了以下护理诊断,每个诊断都紧扣去甲肾上腺素的病理生理机制:
1.有受伤的危险:与阵发性高血压导致的头晕、视物模糊有关
去甲肾上腺素骤升时,外周血管剧烈收缩,脑灌注压急剧升高,患者常出现头痛、头晕甚至短暂意识模糊。李女士发作时曾因头晕撞翻厨房桌椅,存在跌倒、撞伤风险。
潜在并发症:高血压危象/高血压脑病嗜铬细胞瘤患者因去甲肾上腺素分泌波动大,血压可在数分钟内从正常飙升至250/150mmHg以上,易诱发脑血管痉挛、脑水肿,甚至脑出血。
心输出量减少:与去甲肾上腺素导致的心肌
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