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生理学核心概念：胃蛋白酶作用课件演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言ONE

前言作为消化内科的护理工作者，我常被患者问起：“护士，我总说‘胃酸过多’，这胃里的酸到底是怎么消化食物的？”每次解答时，我都会从胃蛋白酶讲起——这个被教科书称为“胃内主要消化酶”的物质，实则是维系胃肠功能的“双刃剑”。它既能分解蛋白质，帮助人体吸收营养；若活性异常，又会成为侵蚀胃黏膜的“元凶”。

记得刚入职时，带教老师指着胃镜报告里的溃疡面说：“看这边界清晰的缺损，胃酸和胃蛋白酶的‘协同攻击’最常见。”从那时起，我便意识到：理解胃蛋白酶的生理作用，不仅是掌握生理学核心概念的关键，更是临床护理中精准评估、制定干预措施的基础。今天，我将结合一例典型病例，从护理视角展开分享，带大家走进胃蛋白酶的“双面人生”。

02病例介绍ONE

病例介绍去年深秋，我值夜班时收治了52岁的王叔叔。他捂着上腹部呻吟：“疼了快一周，夜里更厉害，吃点东西能缓解，可今天吐了酸水，还有点血。”家属补充：“他总说自己‘老胃病’，平时爱喝高度酒，最近应酬多，疼得睡不着才来。”

查体：体温36.8℃，脉搏88次/分，血压135/85mmHg，上腹部轻压痛，无反跳痛；大便潜血试验（+）。胃镜显示：胃窦部可见一2.0cm×1.5cm溃疡，周边黏膜充血水肿，取病理提示慢性炎症。实验室检查：胃蛋白酶原I（PGI）35ng/mL（正常70-165），胃蛋白酶原II（PGII）12ng/mL（正常0-15），PGI/PGII比值2.9（正常＞3）；胃酸分泌量（BAO）5mmol/h（正常1-5），最大胃酸分泌量（MAO）18mmol/h（正常15-20）。

病例介绍结合病史与检查，王叔叔被诊断为“胃溃疡（活动期）”，而他的PGI降低、溃疡形态，正是胃蛋白酶活性异常参与黏膜损伤的典型表现。这让我更深刻地体会到：胃蛋白酶的“正常”与“异常”，直接关系着患者的病痛与康复。

03护理评估ONE

护理评估面对王叔叔这样的患者，护理评估需从“胃蛋白酶的作用机制”入手，多维度分析其活性异常的诱因与影响。

健康史评估通过问诊，王叔叔的“高风险因素”逐渐清晰：①饮食因素：长期饮酒（乙醇可破坏胃黏膜屏障，刺激胃酸分泌，间接增强胃蛋白酶活性）；②生活习惯：近期应酬频繁，饮食不规律（饥饿时胃酸无食物中和，高浓度胃酸激活胃蛋白酶，直接侵蚀黏膜）；③用药史：否认长期服用非甾体抗炎药（NSAIDs），但自述“胃不舒服时吃止痛片”（需警惕隐性用药史）；④既往史：10年前曾诊断“浅表性胃炎”，未规律治疗（胃黏膜防御机制已受损，对胃蛋白酶的“攻击”更敏感）。

身体状况评估王叔叔的症状与胃蛋白酶的“攻击”高度相关：①疼痛：空腹时加重（胃酸分泌后无食物中和，胃蛋白酶活性升高，侵蚀溃疡面），进食后缓解（食物中和胃酸，降低胃蛋白酶活性）；②反酸：胃内容物反流，酸性环境激活咽食管的胃蛋白酶（虽非胃内，但同样可造成黏膜损伤）；③黑便：大便潜血（+）提示溃疡面少量出血，若胃蛋白酶持续作用，可能加重血管侵蚀导致大出血。

辅助检查解读重点关注与胃蛋白酶相关的指标：①PGI由胃底腺主细胞分泌，反映胃底腺功能；PGII由胃底腺、贲门腺、幽门腺分泌，反映全胃黏膜状态；PGI降低、PGI/PGII比值下降，提示胃底腺萎缩，黏膜防御能力减弱（胃蛋白酶“攻击”更易突破防线）；②胃酸分泌量（BAO、MAO）正常偏高，说明胃酸分泌未显著亢进，但胃黏膜屏障已受损，即使正常浓度的胃酸-胃蛋白酶也能造成损伤。

心理社会评估王叔叔是家庭经济支柱，因疼痛影响工作，反复询问“会不会癌变”，表现出明显焦虑（焦虑可通过神经内分泌途径促进胃酸分泌，进一步激活胃蛋白酶，形成恶性循环）。

综合评估，王叔叔的溃疡发生与胃蛋白酶活性异常（既有胃酸协同下的“攻击过强”，又有黏膜防御减弱的“屏障不足”）密切相关，这为后续护理诊断与措施提供了依据。

04护理诊断ONE

护理诊断010203在右侧编辑区输入内容基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，为王叔叔确定以下护理诊断：依据：患者主诉上腹痛，空腹时加重，进食后缓解；查体上腹部压痛；胃镜显示活动期溃疡。（一）急性疼痛：与胃酸-胃蛋白酶侵蚀胃黏膜溃疡面有关（主要诊断）依据：近1周进食量减少30%，自述“怕吃了疼”；PGI降低提示胃底腺功能减弱，蛋白质消化能力下降。（二）营养失调：低于机体需要量，与疼痛导致摄食减少、消化吸收功能减弱有关

知识缺乏：缺乏胃蛋白酶相关生理作用及溃疡病自我管理知识依据：患者认为“老胃病忍忍就好”，不了解饮酒、饮食不规律对胃酸-胃蛋白酶活性的影响。

焦虑：与疼痛反复、担心疾病