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血瘀耳窍型突发性聋听力损失程度与纤维蛋白原、血液粘度的相关性探究

一、引言

1.1研究背景

突发性耳聋作为一种突然发生的感音神经性听力损失疾病，在72小时内，患者的听力会急剧下降，且原因不明，多为单侧发病，同时大部分患者伴有耳鸣、耳闷胀感，少部分患者还会出现眩晕等症状。流行病学统计显示，其发病率约为5-20/10（万/年），并且受社会发展、生活方式等多方面影响，发病率有明显上升趋势。任何年龄阶段都有可能发病，但50至60岁年龄阶段为发病高峰年龄阶段，近年来，发病年纪更是有向年轻化偏移的趋势。

突发性耳聋严重影响患者的生活质量。听力的下降导致患者交流障碍，使其自卑感加大，不愿意与人交流，做事变得消沉、退缩，还可能出现脾气暴躁、易怒等心理问题。在社会适应方面，耳聋使患者学习能力下降，交流困难，工作能力也随之降低，逐渐被隔离于社会之外。对于语言能力的发展，听力下降的患者不能正常获得外界信息，影响语言的正常发展，导致语言能力变差。尤其对于老年突发耳聋患者，伴有耳鸣时，会使其烦躁，性格变得古怪、孤僻，与他人交流缺失，进而促进老年痴呆症的发生。

在突发性耳聋的诸多类型中，血瘀耳窍型是较为常见的一种。其发病与血循环系统障碍密切相关，主要是由于邪毒湿热滞留耳窍脉络，或七情郁结，气机不利，或气虚失运，导致耳窍经脉血行瘀阻。患者临床表现主要为听力下降，可伴有明显的耳鸣、耳背部疼痛、耳部沉重等症状。从中医理论来看，耳窍局部经络气滞血瘀，就会出现耳内胀闷堵塞感，日久不愈，甚则如物阻隔，听力渐减或突然失聪，耳鸣，鼓膜内陷，粘连、混浊、增厚、灰斑，或耳道内生赘生物；舌质暗，有瘀斑，脉涩等症状。

纤维蛋白原作为一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质，在凝血过程中起着关键作用。当纤维蛋白原水平升高时，血液的黏稠度增加，血流速度减慢，这会导致内耳的供血不足。内耳的血供主要来自基底动脉、小脑前下动脉分出的迷路动脉，以及耳后动脉的茎乳动脉分支。这些血管的任何异常，如在高纤维蛋白原水平影响下出现硬化、狭窄甚至阻塞，都会使内耳血供出现障碍，而迷路动脉的三个分支均为终末动脉，缺乏有效的侧枝循环，一旦供血不足，内耳就会处于缺血缺氧的状态。这种缺血缺氧环境对耳蜗细胞造成极大的损害，耳蜗细胞具有高耗能、高代谢的特点，对氧的需求量较大，对缺血、缺氧的耐受性较差，长时间的缺血缺氧会导致毛细胞及神经末梢感受器受损，最终引发听力下降。

血液粘度同样对内耳微循环有着重要影响。血液粘度过高时，红细胞的变形能力下降，聚集力增高，血小板黏附和聚集也增加，导致血液处于高凝状态。在这种高凝状态下，内耳血管内血栓生成或栓塞的风险显著增加，进一步加重了内耳的循环障碍。例如，有对突发性耳聋患者的血液流变学研究显示，患者血液中红细胞变形指数增高，变形能力下降，低切全血粘度及低切全血还原粘度增高，引起红细胞聚集力增高、血小板黏附和聚集增加，导致患者血液处于高凝状态。而平坦型和全聋型突聋患者的血栓弹力图分析也显示纤维蛋白原功能、血小板功能增强明显，提示存在凝血功能增强，这都表明血液粘度与突发性耳聋的发生发展密切相关。

因此，深入研究纤维蛋白原、血液粘度与血瘀耳窍型突发性聋听力损失程度的相关性具有重要的现实意义。它不仅有助于我们从病理生理层面深入理解血瘀耳窍型突发性聋的发病机制，还能为临床诊断和治疗提供更为精准的理论依据，具有重要的临床价值和理论意义。

1.2研究目的与意义

本研究旨在通过对血瘀耳窍型突发性聋患者的临床观察和相关指标检测，深入探究纤维蛋白原、血液粘度与该病症听力损失程度之间的内在联系。具体而言，将收集患者的临床资料，检测其纤维蛋白原水平和血液粘度，并结合听力损失程度进行统计分析，明确三者之间是否存在相关性以及相关的程度和方向。

研究三者的相关性对疾病的诊断具有重要意义。目前，突发性耳聋的诊断主要依据临床症状和听力检测，但对于血瘀耳窍型突发性聋的精准诊断，缺乏特异性的指标。若能确定纤维蛋白原和血液粘度与听力损失程度的相关性，就可以将这两个指标纳入诊断体系，为医生提供更全面、准确的诊断依据，提高诊断的准确性和及时性，有助于早期发现和诊断血瘀耳窍型突发性聋，避免误诊和漏诊。

在治疗方面，明确三者的相关性能够为制定个性化的治疗方案提供有力支持。对于纤维蛋白原水平升高和血液粘度增加的患者，可以针对性地采用降低纤维蛋白原、改善血液流变学的治疗方法，如使用抗凝、溶栓药物，配合改善微循环的药物治疗等，从而提高治疗的有效性，改善患者的听力恢复情况。同时，通过监测这些指标的变化，还可以评估治疗效果，及时调整治疗方案，实现精准治疗。

从预防角度来看，了解相关性有助于识别高危人群，采取有效的预防措施。对于具有高纤维蛋白原水平和高血液粘度的人群，提前进行生活方式干预，如合理饮食、适量运动、戒烟