肺心病的护理课件.pptVIP

慢性肺源性心脏病

(ChronicPulmonaryHeartDisease);;患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高

发病率为4.4‰,≥15岁为6.7‰

北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者

男女无差别

占住院心脏病的46%-38.5%

;支气管、肺疾病：最多见于COPD占80~90%

胸廓运动障碍性疾病：较少见胸廓或脊柱畸形，神经肌肉疾病

肺血管疾病：肺动脉高压

其他：先天畸形;

肺的功能和结构改变

反复气道感染

低氧血症

;;（一）功能性因素

（二）解剖性因素

（三）血容量增多和血液粘滞度增加;1、缺氧

（1）体液因素缺氧性肺血管收缩占重要因素

（2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩

机制

缺氧——平滑肌细胞膜对Ca2+通透性↑，细胞内[Ca2+]↑——肌肉兴奋--收缩偶联↑

ATP依赖性K+通道开放

;;

活化因子参与。

EDRF（内皮源性舒张因子）如NOEDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡失调。

5-HT、血管紧张素II、PAF（血小板活化因子）;

2、高碳酸血症

PaCO2?[H+]

血管对缺氧

收缩敏感性

;;;;

阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压

可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于正常范围；

也可表现为间歇性肺A高压。

静息时肺A平均压2.67KPa(20mmHg),为显性肺动脉高压。

静息时肺A平均压2.67KPa,运动后肺A平均压4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。

肺心病人多为轻、中度肺A高压。;二、心脏病变和心力衰竭

1、肺循环阻力增加肺动脉高压

右心室肥厚

早期进展

;肺动脉高压右心室代偿性肥大

右心衰竭全心衰竭

;;三、其他重要脏器损害;临床表现;1、慢性阻塞性肺疾病表现

2、肺动脉高压征

3、右心室肥大

4、肝界下移，下肢浮肿，营养不良等;（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）;

紫绀

SaO285%时,口唇、指甲处出现紫绀（中央性发绀）；

RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现；

严重休克末梢循环差者，PaO2正常也可出现紫绀（外周性发绀）；

是缺氧的典型症状；

皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。

;

精神、神经症状

??氧

急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐

慢性：智力或定向力障碍

二氧化碳潴留

失眠、烦躁、躁动；

神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷；

腱反射减弱或消失，锥体束征消失。

;

血液、循环系统症状

慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压，发生右心衰，伴有体循环淤血体征

CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高、心博量增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏动性头痛。

晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。;

消化、泌尿系统症状

肝功异常：谷丙转氨酶升高；

肾功异常：BUN?、蛋白尿、尿中出现RBC和管型；

胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。

;;（三）并发症;一、肺性脑病

1、是由于呼吸功能衰竭所致O2降低、CO2升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。

2、鉴别诊断

脑动脉硬化

严重电解质紊乱

单纯性碱中毒

感染中毒性脑病

3、是肺心病死亡的首要原因。

;二、酸碱失衡及电解质紊乱

1、呼吸性酸中毒

2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒

3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒

4、呼吸性碱中毒

5、呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒;

三、心律失常

1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。

2、房早，阵发性室上性心动过速，其中紊乱性房性心动过速最具特征，房扑，房颤。

3、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。

;

四、休克

预后不良

原因：

1、感染中毒性休克；

2、失血性休克，多由上消化道出血引起；

3、心原性休克，由严重心力衰竭及心律失常所致。

五、上消化道出血

六、弥散性血管内凝血（DIC)

;实验室及其他检查;X线检查：;X线检查

胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征

肺动脉高压征

1、右下肺动脉干扩张，横径?15mm；

2、右下肺动脉横径/气管横径?1.07；

3、肺动脉段明显突出，正位其高度?3mm；右心室圆锥部（右前斜位45?）?7mm；

4、右心室增大征，心尖上翘。;;心电图检查

1、右心室肥大表现

?电轴右偏，额面平均电轴?+90?；

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