发热伴血小板减少综合征药物治疗指南(2025年版).pptxVIP

发热伴血小板减少综合征药物治疗

指南(2025年版)汇报人：公众号医路文献学习

目录01.引言02.病原体特征03.发病机制04.流行病学05.临床表现06.早期诊断07.预测评估08.药物治疗09.潜在药物

引言PART01

引言发热伴血小板减少综合征(SFTS)是由大别班达病毒(DBV)引起的急性虫媒传染病,主要临床表现为发热、乏力、胃肠道症状、白细胞和血小板计数减少等,病死率长期处于较高水平。自2009年首次在我国发现以来,其流行区域持续扩大,对公共卫生构成严重威胁。WHO于2024年将其列为优先关注病原体,提示存在引起国际公共卫生紧急事件的高危风险。目前,SFTS尚缺乏特异性抗病毒药物,早期识别和合理干预是降低重症率和病死率的关键。然而,临床医师对该病的救治经验仍显不足,在治疗药物选择和并发症管理等方面仍存在争议。为规范SFTS的临床救治并提高救治成功率,经专家组反复讨论、修改,最终制定本指南。本指南仅针对成人SFTS患者(儿童及中医药治疗不在讨论范围内),旨在为临床医师的药物治疗决策提供循证依据。

病原体特征PART02

病原体特征DBV为单股负链RNA病毒,属于布尼亚病毒纲、沙粒病毒目、白纤病毒科、班达病毒属,其基因组包含S,M,L这3个片段。其中,S片段编码核蛋白及非结构蛋白,在防止外源性降解及免疫逃逸方面发挥作用;M片段编码糖蛋白前体,糖蛋白前体在翻译过程中可被细胞蛋白酶切割、加工为2个亚基即糖蛋白N和糖蛋白C,介导DBV组装和进入宿主细胞;L片段编码L蛋白,作为DBV转录复制的关键蛋白,其包含3个功能部分:核酸内切酶结构域、RNA依赖的RNA聚合酶结构域、帽结合结构域以及具有阻断基序的臂结构域和羧基末端套索结构域。

病原体特征DBV在进化过程中呈现显著遗传多样性,突变、重组及重配较多,可分为多个基因型,不同基因型在地理分布和临床特征上存在差异,当前基因分型方式仅用于识别具有共同遗传特征的病毒序列亚群,其与病毒致病力、疾病预后的关联仍须深入研究。

发病机制PART03

发病机制SFTS的发病机制尚未完全明确,目前认为其与DBV感染后病毒直接损伤及宿主异常免疫反应相关,两者协同介导疾病进展。DBV主要通过蜱虫叮咬或接触感染患者/动物体液进入人体,其表面糖蛋白与宿主细胞表面受体(如CCR2,LRP1等)结合,经内吞作用进入靶细胞(主要为单核/巨噬细胞、内皮细胞、血小板前体细胞)。病毒在细胞内大量复制,可直接导致细胞损伤和功能障碍,同时可诱发过度的I型干扰素反应、促进单核细胞向中间型转变并伴随补体激活、浆母细胞分化/组成紊乱及T细胞耗竭,共同导致“炎症因子风暴”形成。剧烈炎症反应是引起血管内皮损伤、凝血功能紊乱、微循环障碍及多器官功能障碍的核心机制。SFTS死亡患者的多器官病理结果证实,DBV感染具有器官泛嗜性。

流行病学PART04

一、地域分布截至2023年,SFTS已扩散至我国27个省份,主要流行区域集中于河南省、山东省、安徽省、湖北省、辽宁省、浙江省和江苏省等,且由高发区向西南、东北、东部、西部地区呈逐步扩张的趋势,主要分布在农村、山区及丘陵地带。除中国外,日本、韩国、越南、泰国等国家也陆续报道本土病例,全球发病率呈上升趋势,其中东亚地区尤为突出。

二、季节分布SFTS分布具有明显季节性,呈单峰分布特征,集中于4~10月,高峰期为5~7月,不同年份高峰时间略有差异。

三、人群分布SFTS全人群普遍易感,中老年人和农民为主要高危群体。居住在农村、山区、森林和丘陵地带且从事田间劳作的农民,因频繁接触蜱虫栖息环境,感染风险显著升高。

四、传播途径长角血蜱是主要传播媒介,其他如血蜱属、硬蜱属、革蜱属、钝眼蜱属中某些物种也被认为是潜在传播媒介。家养牲畜和野生动物均可作为DBV的潜在宿主,其中偶蹄目动物和食肉动物的感染率高于啮齿动物,人类接触感染动物也可导致感染。人际传播主要通过接触患者血液、分泌物等体液实现,医护人员和患者家属等密切接触者感染风险相对较高。SFTS发病率上升和疫区扩散可能与宿主动物种类增加、动物活动轨迹和迁徙范围扩大、蜱虫分布范围扩展等因素密切相关,其具体传播机制仍有待进一步揭示。

五、病死率SFTS的病死率受研究人群、病例严重程度及地域差异等因素影响,报告范围为5.11%~44.7%。Liu等对我国6个医疗中心1357例SFTS患者分析显示,住院期间病死率为16.1%。2010-2021年我国年均病死率为5.13%,而合并脑炎的重症病例病死率高达44.7%。一项纳入34篇研究的荟萃分析显示,SFTS患者总病死率为21.8%。

推荐意见1SFTS的高风险人群为居住在流行区