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颓下颌关节骨髓水肿的相关研究进展2025

杂的负重关节，也是人体中唯一的双侧联动的骨关节。颞下颌关节紊乱病

年代MRI应用于临床以来，其在大关节检查中成功揭示了骨髓病变(如

股骨头骨髓异常、水肿及股骨缺血性坏死)的能力；在TMJ检查中，MRI

也同样使人们发现了TMD及其他相关疾病患者的骨髓状态改变1-2]。骨

hip)的骨髓信号异常时正式提出，在文献中也曾用骨髓水肿样信号(bone

态。BME在影像学上表现为骨髓腔内液体含量显著增加，可累及全身多

个关节，包括TMJ。与其他关节相比，TMJ具有独特的解剖结构，更易

受咬合因素、关节功能过度使用、精神心理因素的影响[4],其典型临床

表现为受累关节持续性疼痛、活动受限(如张口困难)及负重功能障碍，

严重影响患者生活质量【5-8]。在MRI中，BME呈现特征性信号改变：

浸润表现。这种信号特征反映了骨髓内血管通透性增加、间质水肿及炎性

细胞浸润的病理过程，可能与血管源性渗出或反应性充血相关。值得注意

的是，BME不仅是骨关节炎早期软骨下骨退变的标志性改变，更是预测

关节结构破坏进展的重要危险因素——研究表明，软骨下骨水肿可能引发

局部微骨折、骨重塑异常，最终导致关节面塌陷和功能障碍[9-10]。多项

基于MRI的研究提示，TMD患者下颌骨髁突存在骨髓改变影像学表现，

既有水肿模式，也有硬化模式，髁突BME与TMD的临床症状和体征及

MRI表现如TMJ疼痛，关节盘移位、髁突退行性变和关节积液等之间的

呈现复杂表现，既可观察到骨髓水肿样病变，也可检测到骨质硬化改变。

现有研究表明，髁突骨髓信号异常与TMD的临床症状(如关节疼痛、张

口受限)及影像学其他改变之间(包括关节盘移位、髁突退行性变和关节

在TMD病理机制中的作用、BME与TMD临床症状之间的关系仍存在

争议，本文就TMJ相关的BME研究作一综述，试图为临床研究提供参

考。

一、BME的可能病因机制

骨关节系统中以软骨下骨区异常信号为特征的病理状态，其本质涉及骨髓

造血微环境紊乱、骨营养代谢失衡及潜在炎症反应的综合作用。BME的

形成机制尚不明确，其病理过程涉及力学应力、生物学反应及分子调控网

络的协同作用。现有研究表明，BME常发生于骨密度异常区域，可能与

软骨退变后局部应力分布改变密切相关。在TMJ中，BME的发生与关节

内紊乱、骨关节炎及关节积液存在显著关联，其中异常关节负荷被认为是

关键危险因素[11,15-18]。从生物力学角度，BME的形成可能源于微创伤

累积或异常负重导致的骨改建失衡。异常应力通过以下途径促进BME发

展：①机械应力激活破骨细胞，引发局部血管过度增生和通透性增加；②

骨内压升高导致血管渗出液积聚；③成骨细胞与破骨细胞活性失衡引发骨

结构破坏。分子机制层面，促炎因子白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子a通过

核因子KB通路激活下游炎症反应，同时上调血管内皮生长因子进异常血

管生成。Wnt/β-catenin信号通路的异常激活则干扰骨代谢平衡，而活

性氧介导的氧化应激和线粒体途径细胞凋亡进一步加剧骨髓腔液体渗出。

骨髓基质干细胞的功能失调和分化途径异常参与了BME的发展。TMJ的

显著薄于其他关节(如指关节),髁突微小骨折、韧带撕裂或软骨磨损常

导致应力负荷改变，软骨下骨更易受应力损伤。

二、BME的病理特征

BME的组织病理学改变主要表现为骨髓微环境的结构和功能紊乱。骨髓

腔内毛细血管扩张、充血，血管通透性增加，导致血浆蛋白渗出，间质水

肿，纤维组织增生，正常脂肪细胞被水肿液替代，巨噬细胞、淋巴细胞聚

集，释放促炎因子，激活破骨细胞，造成成骨-破骨失衡。从病理生理学角

度，BME的影像学表现呈现时序性动态演变特征，其发展过程涵盖病变

范围扩展或局限化、信号密度改变(如T2WI高信号强度波动)、空间分

布特征演变(如从局灶性向弥漫性扩散)以及可能的组织修复迹象(如硬

化带形成)。这种动态特征揭示了骨髓组织对外部机械应力或生物活性因

子(如细胞因子风暴、氧化应激介质)的多维度响应机制[5,19-21】。因此，

BME的诊疗管理需强调连续影像监测的临床价值，通过纵向评估治疗干

预对病变进展与缓解的动态影响，为个体化治疗策略提供依据。组织病理

学研究发现，在TMJ中的BME存在4种典型模式：①单纯BME无骨

关节炎表现(提示早期病变);②BME伴硬化但无微骨折；③BME合并

硬化；④硬化性改变独立于BME存在。争议点在于BME与骨关节炎的

时序关系，一部分学者认为BME是骨关节炎的早期标志，因软骨下骨血

管化异常先于软骨退变[22];而另一些研究显示，缺血性骨