大学生理课程人体解剖内分泌系统讲课文档.pptVIP

下丘脑释放的GHRH和GHRIH的双重调节；睡眠的影响代谢因素的反馈（血糖、血中游离脂肪酸和氨基酸含量）GH分泌的调节第30页，共59页。催乳素(prolactin,PRL)PRL由腺垂体催乳素细胞分泌（胎盘也分泌），199氨基酸残基，具有与GH相似的氨基酸序列，也有弱GH作用主要作用是刺激乳腺发育和泌乳：进入青春期后在PRL等多种激素的协同作用下乳腺发育；妊娠期PRL、E2、P分泌增多，乳腺进一步发育乳汁主要成分酪蛋白、乳糖和脂肪的合成都受PRL的调节妊娠期高E2、P与PRL竞争乳腺细胞受体，不表现泌乳分娩后E2、P水平下降，PRL发挥启动和维持泌乳的作用PRL分泌主要受下丘脑PRH和PRIH的双重调节，通常以抑制为主第31页，共59页。三.下丘脑－神经垂体系统下丘脑视上核和室旁核细胞是神经内分泌细胞，分泌的激素沿着神经－垂体束，投射到神经垂体（本身无内分泌功能），被释放到末梢毛细血管。已确定的神经垂体激素有两种：催产素和加压素第32页，共59页。神经垂体激素neurohypophysishormone催产素（oxytocin,OXT）主要作用于子宫和乳房，具有促进子宫平滑肌收缩和排乳的双重作用加压素（vasopresin,VP）/抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）生理条件下显著的抗利尿作用，是调节水平衡的重要激素；机体失血情况下的缩血管作用：血容量的下降和血浆晶体渗透压的增加引起VP大量释放，对维持血压起一定作用二者均为9肽，结构相似，功能有重叠第33页，共59页。第三节.甲状腺thyroidgland甲状腺是人体最大的内分泌腺，与碘代谢关系密切。第34页，共59页。一.甲状腺激素的合成甲状腺腺泡细胞合成和分泌T4、T3，均为酪氨酸碘化物，T4分泌量远大于T3，但T3活性为T4的5倍T3主要以游离态存在于血浆，才能进入靶细胞，是组织内主要发挥功能的甲状腺激素，T4在组织中很容易脱碘生成T3第35页，共59页。二.甲状腺激素的生理作用核内受体介导的作用机制，主要促进代谢和生长发育对代谢的影响产热效应甲亢病人分泌增多，体温偏高蛋白质代谢：生理水平促进蛋白质合成，表现正氮平衡；分泌过多则相反糖代谢：促进糖的吸收和肝糖原分解，有升高血糖的趋势，但同时促进组织对糖的利用脂肪代谢：以促进脂肪的动员和消耗及胆固醇降解为主对生长发育的影响在神经、肌肉和骨骼的发育中起重要作用克汀病拟交感作用sympathomimeticeffect对各系统功能的影响第36页，共59页。第37页，共59页。三.甲状腺功能的调节1）HPT轴和负反馈调节2）与碘供应相关的甲状腺激素合成的自身调节3）自主神经的调节4）垂体和垂体外组织的脱碘酶可改变T3T4的效应5）TSH受体的自身抗体对甲状腺功能的促进和抑制作用第38页，共59页。甲亢与克汀病第39页，共59页。第四节.肾上腺皮质adrenalcortex肾上腺皮质是维持生命活动所必需的。皮质细胞分三层：球状带、束状带、网状带球状带主要分泌盐皮质激素，人体以醛固酮为主；束状带和网状带主要分泌糖皮质激素，人体以皮质醇为主；网状带还分泌少量雌激素和雄激素第40页，共59页。球状带：分泌盐皮质激素束状带：分泌糖皮质激素网状带：分泌糖皮质激素、雄激素和少量雌激素第41页，共59页。一.糖皮质激素(corticosteroid)的生理作用作用的细胞机制与核受体介导的基因表达有关对代谢的影响：促进糖异生，抑制G消耗，升高血糖促进蛋白质分解，抑制合成促进四肢脂肪分解和面部、背腹部脂肪的合成，出现“向心性肥胖”对应激（stress）的作用：发生应激反应时，ACTH和糖皮质激素分泌增加，以动员能量，增强对不良刺激的抵抗力和适应对其它机能：第42页，共59页。二.糖皮质激素(corticosteroid)分泌的调节下丘脑－腺垂体－肾上腺皮质轴ACTH分泌具有明显昼夜节律，血中糖皮质激素含量也发生相应波动，一般清晨最高应激因素的调节负反馈调节各种应激因素；昼夜节律第43页，共59页。三.盐皮质激素(mineralosteroid)的生理作用和分泌调节保钠排钾作用：主要促进肾远曲小管和集合管对钠的重吸收，同时促进水的重吸收和钾的排出，醛固酮作用最强分泌的调节：肾素－血管紧张素－醛固酮系统血浆中Na+、K+浓度ACTH的调节第44页，共59页。醛固酮分泌的调节循环血量减少