第四次全国幽门螺旋杆菌感染处理共识意见演示文稿.pptVIP

三.实施中需注意的问题1.不同检测试剂的准确性存在差异，应用的试剂和方法需要经过验证。2.检测结果的准确性受操作人员和操作方法差异的影响。3.避免某些药物对检测产生影响，铋剂及抗菌类药物至少停药4周，抑酸剂至少停药2周后进行检测。第三十页，共48页。4.不同疾病状态对检测结果会产生影响，消化性溃疡出血，严重萎缩性胃炎，胃恶性肿瘤可能会导致尿素酶依赖的试验假阴性，不同时间，采用多种方法或采用非尿素酶依赖试验的方法检测可取得更可靠结果。5.残胃者用UBT（呼气试验）检测HP结果不可靠，推荐RUT(活检)，组织切片或HpSA方法。第三十一页，共48页。6.胃黏膜肠化生组织中Hp检测率低。存在活动性炎症高度提示有Hp感染，活动性消化性溃疡者排除NASID或阿司匹林因素后，Hp感染可能性95%，因此，若上述情况下，若Hp检测阴性，需高度怀疑假阴性。不同时间或采用多种方法检测可取得更可靠结果。第三十二页，共48页。三.第三部分：Hp根除治疗背景1.流行病学及耐药率调查：我国总体感染率高，成人达40%-60%，推荐的6种抗菌药物中，甲硝唑耐药率60%-70%，克林霉素20%-38%，左氧30%-38%，耐药影响根除率，阿莫西林.呋喃唑酮.四环素的耐药率仍很低（1%-5%）。第三十三页，共48页。2.标准三联疗法的根除率随着耐药率的上升，报道的三联疗法（PPI+克林霉素+阿莫西林或甲硝唑）根除率已低于或远远低于80%，疗程从7天延长至10天或14天，根除率仅能提高约5%。第三十四页，共48页。第一页，共48页。优选第四次全国幽门螺旋杆菌感染处理共识意见第二页，共48页。3.HP阳性慢性胃炎伴消化不良可等同于HP阳性非溃疡性消化不良（NUD）或功能性消化不良(FD)HP感染者几乎均有慢性胃炎，NUD和FD在诊断标准上存在差异（症状，病程），但在临床实践中，常将NUD当做广义FD，未严格区分。一些国际共识多将NUD作为根除指针。第三页，共48页。根除HP可使1/12-1/5的HP阳性FD患者的症状得到上期缓解，这一疗效优于其他任何治疗，此外，根除HP还可预防消化性溃疡和胃癌。第四页，共48页。4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂最终有1%的HP感染者发生肠型胃癌，萎缩和肠化生是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。有肠化生者也可诊断为萎缩（化生性萎缩），异型增生多伴有萎缩和（或）肠化生。反复糜烂者可伴发萎缩.肠化，尽管根除HP预防胃癌的最佳时机是萎缩.肠化发生前，但在这一阶段根除HP仍可消除炎症，使萎缩发生减缓或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转。第五页，共48页。5.早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除HP可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除HP预防胃癌也是有益的。第六页，共48页。6.长期服用质子泵抑制剂（PPI）HP感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎，这是因为服用PPI后胃内PH上升，有利于HP从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸，胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。HP感染的蒙古沙鼠模型研究显示，PPI可加速或增加胃癌发生率。第七页，共48页。7.胃癌家族史除少数（约1%-3%）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是HP感染，环境因素和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，遗传易感性难以改变，但根除HP可以消除胃癌发生的重要因素，从而提高预防效果。第八页，共48页。8.计划长期服用非甾体抗炎药（NSAID）HP感染和服用NSAID（包括低剂量阿司匹林）是消化性抗炎的2个独立危险因素。上述同发生胃十二指肠溃疡的风险增加相关，在长期服用NSAID和（包括低剂量阿司匹林）前，根除HP可降低服用这类药物发生胃十二指肠溃疡的风险，然而，仅根除HP不能降低已接受长期NSAID治疗患者的溃疡发生率，根除HP外，还需要持续PPI维持。第九页，共48页。9.其他更多证据表明HP感染同成人和儿童不明原因缺铁性贫血有关，根除HP可增加血红蛋白水平。根除HP可使50%以上特发性血小板减少性紫癜患者血小板上升。随机对照研究证实，根除HP对淋巴细胞性胃炎.胃增生性息肉有效。多项病例报告根除HP对Menetrier病有效。这些疾病少见或缺乏其他有效治疗方法，根除HP显示有效，值得推荐。其他一些胃外疾病与HP感染的相关性尚待更多研究证实。第十页，共48页。10.个人要求治疗：情况