病毒感染后间质性肺疾病急性加重诊疗方案专家共识解读PPT课件.pptxVIP

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  • 2026-02-03 发布于云南
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病毒感染后间质性肺疾病急性加重诊疗方案专家共识解读PPT课件.pptx

病毒感染后间质性肺疾病急性加重诊疗方案专家共识解读

目录

contents

前言

共识制定背景与核心定位解读

病毒感染后AE-ILD的诊断流程与标准解读

病情严重程度分层与预后评估解读

目录

contents

病毒感染后AE-ILD的治疗方案解读

并发症的防控与多器官功能支持解读

康复管理与长期随访解读

预防策略与临床推广应用解读

结语

延时符

01

前言

间质性肺疾病(ILD)是组弥漫性肺部病,损伤肺泡-毛细血管,致炎纤维化,呼吸困难,通气弥散受限,影像改变弥漫,病情进展可致呼吸衰竭与死亡。

ILD患者病程中,呼吸困难迅速恶化,氧合急剧下降,HRCT显示新发弥漫性磨玻璃影或实变影,且无法完全用感染、心功能不全、肺栓塞等其他病因解释。

ILD急性加重

ILD进展与挑战

呼吸道病毒感染成为诱发AE-ILD的首要危险因素,特别是新冠病毒、甲型流感病毒等感染后,患者发生急性加重的风险显著升高,死亡率激增2-3倍。

在新冠病毒大流行期间,感染导致ILD患者急性加重的病例数显著增加,且病情进展快、机械通气需求高、预后差,同时临床诊疗面临多重挑战。

AE-ILD诊疗困境

感染与AE-ILD

为规范病毒感染后AE-ILD的临床诊疗行为,提升早期识别与精准干预能力,降低患者死亡率与致残率,国内多学科专家共同制定了《专家共识(2025)》。

《共识》基于2020-2024年全球循证医学证据,结合国内临床实践特点,针对定义、流行病学、诊断等核心问题提出明确推荐意见,填补国内专项诊疗规范空白。

循证实践指南

多学科协作成果

延时符

02

共识制定背景与核心定位解读

ILD患病率高,亚型多样,AE-ILD为主要死因。感染,特别是病毒,是首要诱因。新冠疫情下,病毒感染致ILD急性加重显著增多,病情重,死亡率高。

病因识别滞后、诊断标准模糊、治疗方案混乱及综合管理缺失,导致病毒感染后AE-ILD诊疗困难。制定共识,规范诊疗,成为迫切需求,以降低死亡率。

诊疗痛点

ILD患病率高

《共识》为国内首部病毒感染诱发AE-ILD诊疗规范,聚焦临床实用、循证权威、多学科协同与个体化适配,明确诊疗边界,提供标准化流程。

遵循循证医学,纳入全球及国内证据,用GRADE系统评估,分强、弱推荐。多学科协作,考虑不同亚型、病情与年龄差异,避免一刀切,确保内容国际接轨且适配国内实际。

制定原则

核心定位

明确病毒感染后AE-ILD定义与诊断标准,结合感染史、症状、影像学、病原学及排除诊断,解决诊断模糊问题,助力早期识别与治疗。

专属定义与诊断标准

分层治疗体系

全周期管理模式

构建“抗病毒-免疫调节-抗纤维化-呼吸支持”四位一体治疗体系,依据病毒类型、病情及ILD亚型制定方案,明确药物剂量、疗程与联用禁忌。

建立涵盖急诊、住院、并发症防控、出院康复与长期随访的全周期管理模式,形成闭环管理,有效降低急性加重复发率与死亡率。

01

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ILD患者患病率高

ILD患者呼吸道感染后,AE-ILD发生率高,其中IPF患者最高。抗MDA5阳性DM-ILD患者发生率达35%以上,是最高危亚型。

病毒谱分布

社区获得性病例中,甲型流感病毒占比最高。医院获得性病例中,巨细胞病毒、腺病毒占比升高,分别达15%、10%。

人群分布

老年患者占比超60%,男性发病率略高于女性,合并糖尿病、慢性肾功能不全、营养不良、长期使用糖皮质激素/免疫抑制剂的患者发病率显著升高。

季节分布

冬春季为高发期,与呼吸道病毒流行季节一致,流感季(11月-次年3月)病例数占全年的65%以上。

预后指标

病毒感染后AE-ILD患者90天死亡率为35%-50%,需要有创机械通气患者死亡率超70%,合并脓毒症、急性肾损伤、弥漫性肺泡损伤患者预后最差。

03

04

05

包括患有IPF或进展性纤维化型ILD、抗MDA5阳性DM-ILD、基础FVC<50%预计值、HRCT显示广泛蜂窝肺≥3个肺叶、既往有AE-ILD发作史。

基础疾病相关高危因素

病毒相关高危因素

宿主相关高危因素

包括感染高致病性病毒如新冠病毒、甲型H1N1流感病毒等;病毒载量高(PCRCt值<25);病毒持续复制(感染后14天核酸仍阳性);合并病毒混合感染。

包括年龄≥75岁、BMI<18.5kg/m²、糖尿病血糖控制不佳(HbA1c>8.5%)、慢性肾脏病(eGFR<30mL/min/1.73m²)、长期使用免疫抑制剂等。

呼吸道病毒通过结合肺泡上皮细胞表面受体侵入细胞,导致肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡、坏死,破坏肺泡-毛细血管屏障完整性,引发水肿、渗出,为急性加重的起始环节。

病毒损伤上皮细胞后,释放DAMPs与PAMPs,激活免疫细胞,导致炎症风暴,释放促炎因子与趋化因子,进一步加重肺组织损伤,诱发弥漫性肺泡损伤(DAD)。

病毒感染触发免疫异常,T淋巴细胞

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