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- 2026-02-03 发布于云南
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2型糖尿病合并代谢相关脂肪性肝病多学科管理专家共识多学科协同诊疗新路径
目录contents引言共识核心定义与临床定位疾病发病机制深度解析规范化筛查与诊断流程多学科管理团队构建基础治疗与生活方式干预血糖精准管理与肝脏安全性
目录contents肝脏病变针对性治疗代谢紊乱协同管理合并症与并发症协同管理特殊人群管理全程随访与质量控制共识创新点与临床应用展望
引言01
代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)已成为全球第一大慢性肝病,而2型糖尿病(T2DM)是MAFLD最重要的合并症与危险因素。疫情加剧肝病挑战临床数据显示,全球75%以上的2型糖尿病患者合并MAFLD,二者协同作用会显著增加肝纤维化、肝硬化、肝癌以及心血管不良事件的发生风险。协同增加疾病风险精准管理策略旨在通过早期筛查、综合评估与干预,有效阻断2型糖尿病与MAFLD的恶性循环,显著降低两种疾病及其并发症的发生风险。精准管理防肝病发生MAFLD与T2DM协同作用
2026版《2型糖尿病合并代谢相关脂肪性肝病多学科管理专家共识》指导临床实践,强调多学科协作,提供全面、规范的诊疗流程。共识指导精准筛查共识明确疾病筛查、诊断、分级干预及多学科协作等核心内容,为临床提供权威指导,倡导早期识别与管理,以降低疾病进展风险。早期干预降低风险规范诊疗流程,强调多学科协作,旨在改善2型糖尿病合并MAFLD患者的预后,通过精准管理减轻疾病负担,提升患者生活质量。规范诊疗改善预后多学科管理共识概述
深入解析2型糖尿病与MAFLD的发病机制,明确胰岛素抵抗为核心,并探讨脂质代谢紊乱、氧化应激与肠道菌群失调等关键环节。发病机制与筛查诊断构建由内分泌科、消化内科、肝病科等组成的多学科团队,强调个体化分层干预策略,实现从筛查到治疗的全程管理。多学科团队构建与干预共识多维度解读
共识核心定义与临床定位02
确诊2型糖尿病,符合WHO或ADA标准,伴肝脂肪变性及代谢异常,排其他病因。血糖、肝脂异常,伴代谢紊乱或胰岛素抵抗,诊断需多指标支持。代谢相关脂肪肝(MAFL)进展较缓,但需警惕;代谢相关脂肪性肝炎(MASH)炎症纤维化明显,2型糖尿病伴发率高,需积极管控,以防肝硬化肝癌风险。2型糖尿病合并MAFLDMAFLD亚型区分核心定义界定与区分关键概念
明确多系统损害特性《共识》指出,2型糖尿病合并MAFLD影响深远,非简单叠加,它以胰岛素抵抗为核心,引发多器官受损,显著增加肝病、心血管病等风险,预后严峻。全身性疾病影响广合并症患者肝纤、肝硬化、肝癌及心血管事件风险均显著上升,达2.3至3.1倍不等,同时糖尿病微血管并发症及全因死亡率亦分别上升1.8倍和1.6倍。高风险并发症集
多学科协作全程管理整合多学科资源,覆盖筛查、诊断、治疗、随访全流程,实现患者长期管理,降低不良结局风险,为患者提供全面、系统的诊疗服务。临床诊疗原则确立与明确核心方向代谢优先肝脏并重代谢控制是基石,兼顾肝脏保护,改善胰岛素抵抗,调控血糖血脂血压,同时减轻肝脂肪变性,抑制炎症,阻断疾病进展,守护健康。分层管理精准施策根据肝纤维化程度、血糖控制水平、合并症情况进行风险分层,制定个体化诊疗方案,确保治疗精准有效,提升患者生活质量。
疾病发病机制深度解析03
是2型糖尿病与MAFLD共病的核心机制,互为因果,形成恶性循环,加剧肝脏脂肪堆积,损伤胰岛β细胞,加重糖尿病病情。胰岛素抵抗是2型糖尿病合并MAFLD患者肝纤维化进展和心血管不良事件的预测因子,提示胰岛素抵抗程度重,炎症和纤维化风险高。空腹高胰岛素血症胰岛素抵抗与二者协同进展的核心枢纽
脂质代谢紊乱2型糖尿病合并MAFLD患者因胰岛素抵抗,导致VLDL合成减少、甘油三酯清除障碍、游离脂肪酸生成过多,形成典型脂质谱异常。游离脂肪酸在肝细胞内大量堆积,通过脂质毒性作用,诱导肝细胞氧化应激、炎症反应,促进MAFL向MASH进展,进而诱发肝纤维化。心血管风险脂代谢紊乱还会加速动脉粥样硬化进程,增加2型糖尿病合并MAFLD患者心血管事件风险,这也是患者全因死亡率升高的重要原因。脂质代谢紊乱与肝脂肪堆积的直接驱动因素
2型糖尿病合并MAFLD患者因肝细胞脂肪堆积,导致线粒体功能障碍,引发氧化应激,活性氧损伤肝细胞,激活肝纤维化进程。氧化应激与炎症氧化应激激活炎症通路,释放TNF-α、IL-6等炎症因子,形成慢性低度炎症环境,加剧胰岛素抵抗和糖尿病病情,损伤肝细胞,诱导肝纤维化。炎症因子风暴氧化应激与慢性炎症与疾病进展的关键推手
菌群失调2型糖尿病与MAFLD之间的关键桥梁是肠道菌群失调,这一发现增强了我们对疾病机制的理解,并为治疗提供了新的潜在靶点。糖尿病患者因饮食不健康、血糖控制不佳等导致肠道菌群失衡,有害菌增多、有益菌减少,肠道屏障功能受损,出现“肠漏”现象。肠道屏障受损后,内毒素进入血液循环,引发
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