传染病学(第9版)第七章原虫病第二节疟疾.pptxVIP

第七章

原虫病

第二节

疟疾

一、概述

二、病原学

三、流行病学

四、发病机制与病理

五、临床表现

六、实验室检查

七、诊断和鉴别诊断

八、治疗与预后

九、预防

概述

一

疟疾

由按蚊叮咬人传播疟原虫引起的寄生虫病。

发病机制：疟原虫先后在肝细胞、红细胞内繁殖，引起红细胞成批破裂而发病。

临床特点：突发寒战、高热、继之大汗后缓解，间歇性发作。

一、概述

传染病学（第9版）

病原学

二

疟原虫

间日疟原虫（Plasmodiumvivax）

卵形疟原虫（P.ovale）

三日疟原虫（P.malariae）

恶性疟原虫（P.falciparum）

二、病原学

传染病学（第9版）

疟原虫生活周期

二、病原学

传染病学（第9版）

传染病学（第9版）

疟原虫生活周期

二、病原学

疟原虫生活周期

二、病原学

传染病学（第9版）

裂殖子

疟原虫子孢子多型性假说

二、病原学

传染病学（第9版）

间日疟、卵形疟：

速发型子孢子、迟发型子孢子（休眠子）

三日疟、恶性虐：

无迟发型子孢子

休眠子=复发根源

流行病学

三

三、流行病学

传染病学（第9版）

普遍易感

感染后免疫不持久

各型间无交叉免疫性

流行概况

疟疾在全球致死性寄生虫病居第一位。

目前约27亿人居住在流行区。

每年新发疟疾为1.4亿～2.9亿例，病死约21万～63万例。

死亡病例中约2/3为5岁以下的幼儿。

地域分布

呈世界性分布，热带和亚热带地区流行最严重，温带主要在夏秋季流行。

超过85%的死亡病例发生在撒哈拉以南非洲地区。

季节分布

夏秋季发病较多，热带、亚热带地区四季可见。

流行病学特点

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发病机制与病理

四

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（一）发病机制

感染之初，肝内期、红内期一般无症状。

成批红细胞破裂释放入血裂殖子、代谢产物寒战、高热

单核-吞噬细胞系统吞噬大汗后缓解

疟疾严重程度主要取决于感染疟原虫的种类和数量。

恶性疟：侵犯任何年龄RBC，血液中疟原虫密度很高。

间日疟、卵形疟：年幼RBC，红细胞受感染率较低。

三日疟：衰老RBC，红细胞受感染率低。

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恶性疟

RBC体积增大呈球形，胞膜出现微孔，黏附成团

RBC黏附于微血管内皮细胞管腔狭窄、堵塞

组织细胞缺血、缺氧、坏死

脑、肾、肺严重功能障碍

（一）发病机制

传染病学（第9版）

（二）病理

脾急性期轻度肿大，红细胞含有疟原虫与疟色素。

长期反复发作脾肿胀明显，较硬，切面呈青灰色。

脾髓网状组织纤维化，脾髓多为大单核细胞。

肝轻微肿大，肝细胞混浊肿胀与变性，Kupffer细胞大量增生，内含疟原虫与疟色素。

脑（恶性疟）脑组织水肿，充血，白质小出血点。

微血管明显充血，充满疟原虫与疟色素，红细胞凝集，阻塞微血管引起坏死出血。

临床表现

五

传染病学（第9版）

五、临床表现

潜伏期：间日疟1315d；卵形疟1315d；三日疟2430d；恶性疟712d。

典型发作（paroxysm）

寒战期：突发寒战，持续10分钟～2小时。

高热期：体温迅速上升，可达40℃以上，全身酸痛乏力。

神智清楚，无明显中毒症状，持续2～6小时。

大汗期：大量出汗，体温骤降，仍感乏力，持续30分钟～1小时。

间歇期：间日疟和卵形疟48小时；三日疟72小时；恶性疟36～48小时。

病程早期间歇期可不规律，经数次发作后即逐渐变规律。

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五、临床表现

脑型疟（cerebralmalaria）：主要是恶性疟的严重临床类型，偶见于重度感染的间日疟。

临床表现：

急起高热、剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐。

实验室检查

血涂片中易见疟原虫。

脑脊液压力增高，白细胞大多正常或轻度增多。

蛋白质轻度增高，糖与氯化物正常。

预后

凶险，病死率可达9%。

严重者可发生脑水肿，呼吸衰竭而死亡。

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五、临床表现

恶性疟

微血管堵塞

进食少、寒战、高热消耗较多能量低血糖

细胞因子作用

肾脏：肾功衰竭，可有酱油样尿与少尿

肺部：非心源性肺水肿

肠道：腹痛

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五、临床表现

再燃

经治疗症状受到控制，但在28d内出现原虫血症及