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急性肾衰竭的电解质紊乱纠正

第一章急性肾衰竭概述

急性肾衰竭(AKI)定义与临床意义急性肾衰竭(AcuteKidneyInjury,AKI)是指肾功能在数小时至数日内急剧下降的临床综合征。其主要表现为血清肌酐浓度快速升高和(或)尿量明显减少,伴随着体内代谢废物的蓄积。

AKI的常见病因分类肾前性AKI由肾脏灌注不足引起,常见于失血性休克、心源性休克、严重脱水和低血容量状态。这是最常见的AKI类型,及时恢复血容量可逆转肾功能。肾性AKI肾实质直接受损,包括急性肾小管坏死、急性间质性肾炎、肾小球疾病等。药物毒性、缺血再灌注损伤和横纹肌溶解是主要致病因素。肾后性AKI由尿路梗阻导致,如前列腺增生、肿瘤压迫、结石阻塞等。解除梗阻后肾功能可部分或完全恢复。

急性肾衰竭病理机制与电解质紊乱

第二章AKI中的主要电解质紊乱

高钾血症:最危险的电解质紊乱紧急警示高钾血症是AKI最致命的并发症之一,血钾浓度每升高1mmol/L,心脏骤停风险显著增加。在急性肾衰竭状态下,肾脏排泄钾离子的能力急剧下降。正常情况下,肾脏通过远端肾小管和集合管分泌钾离子,维持血钾在3.5-5.5mmol/L的正常范围。当肾功能衰竭时,这一调节机制失效,血钾浓度可在数小时内快速升高。

体液潴留与水钠代谢异常肺水肿风险钠水潴留导致肺间质和肺泡积液,严重影响气体交换,患者出现呼吸困难和低氧血症。血压升高血容量增加使心脏前负荷和后负荷增加,引发急性高血压,加重心脏负担。全身水肿体液在组织间隙蓄积,出现面部、下肢和全身性水肿,严重时可发展为胸腔积液和腹水。

高磷血症与低钙血症组织钙化与低钙血磷升高肾功能衰竭磷钙代谢紊乱的级联反应严重影响骨骼健康和心血管系统。肾脏是磷酸盐排泄的主要器官。AKI时肾小球滤过率下降和肾小管重吸收功能障碍,导致血磷水平迅速升高。高磷血症可引起磷酸钙盐在血管壁、心脏瓣膜和软组织中异位沉积,加速血管钙化进程。

代谢性酸中毒酸性物质蓄积肾脏排泄氢离子和生成碳酸氢根离子的功能障碍,导致硫酸、磷酸等代谢性酸性物质在体内蓄积,血液pH值下降。心肺功能影响酸中毒降低心肌收缩力,诱发心律失常,并增加肺血管阻力。患者可出现呼吸深快(Kussmaul呼吸)代偿性排酸。酶系统紊乱pH值改变影响体内多种酶的活性,干扰糖代谢、蛋白质合成和能量产生,加重多器官功能障碍。

血液电解质动态变化

第三章电解质紊乱的临床风险与诊断

高钾血症的心电图表现与风险评估01轻度高钾(5.5-6.5mmol/L)T波高尖、基底变窄,呈帐篷状改变,这是高钾血症最早出现的心电图征象。02中度高钾(6.5-8.0mmol/L)PR间期延长,P波振幅降低甚至消失,QRS波群增宽,ST段压低。重度高钾(8.0mmol/L)QRS波极度增宽,与T波融合形成正弦波样改变,可随时发生室颤或心脏停搏。

体液过载的临床表现呼吸系统症状呼吸困难是体液过载最常见的主诉。患者表现为活动后气促,严重时出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。肺部听诊可闻及湿性啰音,提示肺水肿形成。循环系统体征颈静脉怒张反映中心静脉压升高。心脏听诊可发现奔马律,提示心功能受损。部分患者血压升高,心率增快,外周灌注不良。准确评估容量状态需要综合临床表现和辅助检查。床旁超声可快速评估下腔静脉直径和变异度,胸部影像学检查可明确肺水肿程度和胸腔积液情况。动态体重监测也是简便有效的评估方法。

实验室检测要点基础电解质检测血清电解质是诊断和监测的核心指标:血钾(K+):正常3.5-5.5mmol/L,AKI患者常6.0mmol/L血钠(Na+):评估水钠平衡状态血钙(Ca2+):注意离子钙水平,低于2.2mmol/L需干预血磷(P):AKI时常1.5mmol/L碳酸氢根(HCO3-):反映酸碱状态,正常22-28mmol/L动态血气分析动脉血气分析提供准确的酸碱评估:pH值:判断酸中毒严重程度PaCO2:评估呼吸代偿情况碱剩余(BE):反映代谢性因素阴离子间隙:鉴别酸中毒类型建议每4-6小时复查急性期患者的电解质和血气,治疗后1-2小时复查评估疗效。

尿液指标辅助判断AKI类型尿钠浓度(UNa)肾前性AKI时UNa20mmol/L,肾脏努力保钠;肾性AKI时UNa40mmol/L,肾小管重吸收功能受损。尿渗透压肾前性AKI尿渗透压500mOsm/kg,尿液浓缩;肾性AKI时350mOsm/kg,浓缩功能丧失。尿液沉渣镜检发现肾小管上皮细胞、管型提示肾性AKI;红细胞管型提示肾小球疾病;大量白细胞提示感染或间质性肾炎。尿液检查应在利尿剂使用前进行,以获得准确的诊断信息。钠排泄分数(FeNa)也是有价值的鉴别指标,肾前性AKI时FeNa1%,肾性AKI时2%。

第四章电解质紊乱纠正的原则纠正电解质紊乱需要遵循系统化、个体化和动态化原