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- 2026-02-10 发布于云南
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成人破伤风诊疗及预防中国急诊专家共识(2026)解读专业解读与实用诊疗指南
CATALOGUE目录前言病原学机制与流行病学特征临床分型诊断与鉴别诊断急诊早期评估与分诊策略伤口规范化外科处置解读特异性综合治疗方案解读
CATALOGUE目录重型破伤风EICU监护解读成人破伤风分层预防体系解读特殊人群诊疗与预防解读共识局限性与临床推广应用建议结语
前言01
破伤风是由破伤风梭菌经皮肤或黏膜伤口侵入人体,在厌氧环境下繁殖并产生痉挛毒素,引发以全身骨骼肌强直性痉挛、阵发性抽搐为特征的急性中毒性感染性疾病。破伤风概念破伤风病死率极高,尤其是重型患者未规范救治时病死率可达30%~70%。我国作为发展中国家,外伤暴露场景广泛,老年人群免疫接种覆盖率偏低、免疫记忆衰减。破伤风危害我国破伤风诊疗存在伤口处置不规范、免疫预防策略混乱、重症救治方案不统一、多学科协作缺失等突出问题,制定《成人破伤风诊疗及预防中国急诊专家共识(2026)》。诊疗问题破伤风概述与防控现状
防控策略更新新型外伤场景不断出现,传统预防方案难以适配,亟需更新适配急诊场景的防控策略,包括电动车摔伤、户外露营刺伤、工业机械绞伤等新型外伤场景的防控策略。共识制定的背景与必要性共识必要性基于GRADE证据分级体系,整合2020—2025年全球破伤风领域循证医学证据,结合我国人群免疫背景、医疗资源分布与急诊临床实践,制定《成人破伤风诊疗及预防中国急诊专家共识(2026)》。背景与压力我国破伤风发病率约0.15/10万,实际发病率高于报告数据,发病群体呈现老龄化、职业暴露集中化特征;农村地区、偏远地区发病风险是城市地区的3.2倍。
既往国内破伤风相关指南存在预防策略未区分免疫史与伤口风险、重症救治缺乏急诊特色流程、未纳入新型治疗药物与技术及特殊人群预防方案缺失等短板。既往规范局限急诊是外伤患者暴露后预防的第一关口,也是破伤风患者首诊、确诊、启动救治的核心科室;首次以急诊专科为核心制定诊疗预防规范,填补我国急诊破伤风专科共识的空白。急诊医学核心地位共识制定的背景与必要性
本解读文章严格遵循《2026共识》核心框架,从共识制定背景与方法学、破伤风病原学与致病机制、临床分型与诊断标准、急诊早期评估与分诊、伤口规范化外科处置等十大核心维度展开深度解析。细化每一项推荐意见的证据等级、操作规范与临床落地路径,帮助全国急诊医师全面掌握共识精髓,实现成人破伤风早识别、早干预、规范治、精准防,整体降低我国破伤风发病率与病死率。目的意义共识的目的与意义
病原学机制与流行病学特征02
破伤风梭菌是革兰阳性厌氧芽孢杆菌,广泛分布于土壤、灰尘、粪便、锈蚀金属表面,芽孢抵抗力极强,耐煮沸、干燥、紫外线,常规消毒剂需30分钟以上方可杀灭。病原学特性破伤风梭菌为专性厌氧菌,仅在厌氧伤口环境(深刺伤、挤压伤、撕脱伤、异物残留、合并需氧菌感染)中繁殖,有氧环境下无法生长,这也是为什么浅表清洁伤口极少引发破伤风。厌氧繁殖特性破伤风梭菌本身无侵袭性,不进入血液循环引发菌血症,致病完全依赖其繁殖过程中产生的外毒素,主要包括痉挛毒素(破伤风神经毒素,TeNT)、溶血毒素、纤维素酶。毒素致病机制破伤风梭菌病原学特性
毒素入血与转运破伤风梭菌在局部伤口繁殖产生痉挛毒素,经外周神经末梢突触间隙、血液循环两种途径转运至脊髓前角运动神经元、脑干运动神经核,该转运过程不可逆。痉挛毒素特异性裂解突触小体相关蛋白,阻断抑制性神经递质的释放,导致运动神经元失去抑制调控,处于持续兴奋状态,引发骨骼肌强直性痉挛、阵发性抽搐。毒素在破坏交感神经中枢的同时,也导致了儿茶酚胺的大量释放,从而引发了高血压、心动过速、心律失常以及大汗淋漓等自主神经危象,是重型破伤风死亡的主要原因之一。持续肌肉痉挛导致能量耗竭、乳酸堆积、呼吸肌麻痹、误吸,进而引发呼吸衰竭、肺部感染、多器官功能障碍综合征(MODS),形成致死性并发症链。致病机制与病理生理过程神经递质阻断自主神经功能紊乱全身并发症
人群分布特征老年人群因儿童期接种的疫苗免疫记忆衰减且未接受加强免疫,抗体滴度低于保护阈值,成为破伤风高发人群,男性发病率高于女性,建筑、农机等户外作业人群风险最高。伤口暴露特征高风险伤口如深刺伤、挤压伤等厌氧环境极易形成,发病风险提升15倍以上;中风险伤口如浅表切割伤等发病风险中等;低风险清洁伤口如手术切口等发病风险极低。潜伏期与临床预后破伤风潜伏期为3~21天,多数为7~10天,潜伏期越短,病情越重,病死率越高;潜伏期<7天为超急性发作,重型占比>90%,病死率超60%,是破伤风感染的重要临床指标。成人破伤风流行病学特征
临床分型诊断与鉴别诊断03
临床分型与分级标准轻型破伤风症状局限,无全身症状,无需重症监护;中型破伤风伴全身症状,需急诊监护;重型破伤风伴呼吸肌麻痹等,需入住EICU
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