组织胚胎学基础：呼吸系统构成课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

组织胚胎学基础：呼吸系统构成课件

01ONE前言

前言站在护理示教室的讲台上，我习惯性地摸了摸胸前的护士牌，金属边缘有些硌手——这是我从业12年的老物件了。今天要给新入职的护士们讲“呼吸系统构成”，但我知道，单纯讲解剖图和组织学结构太抽象。想起去年冬天在呼吸科值夜班时，那个因“慢性阻塞性肺疾病急性加重”被推进抢救室的张叔，他剧烈的喘息声、发紫的唇周、家属颤抖的手……这些真实的场景，或许能让“呼吸系统构成”不再是课本上的黑白插图，而是连接生命与健康的“精密管道”。

呼吸系统，从鼻腔到肺泡，每一处结构都像被精心设计的“生命通道”：鼻毛过滤尘埃，鼻甲温暖空气，气管壁的纤毛像“清道夫”，肺泡则是气体交换的“微型工厂”。可当这些结构因感染、老化或损伤“罢工”时，患者的每一次呼吸都成了煎熬。作为护士，只有先理解这些“零件”的位置、功能和相互作用，才能在临床中快速判断“问题出在哪”，才能更精准地执行护理措施。

前言接下来，我想用一个真实的病例，带大家从“患者的呼吸困境”倒推“呼吸系统的构成”，把书本上的知识“活”起来。

02ONE病例介绍

病例介绍去年12月的一个深夜，120的鸣笛声划破了呼吸科的宁静。推床被快速推进抢救室时，我第一眼就注意到患者——68岁的张叔，半坐着，双手撑在床沿，肩颈肌肉紧绷，呼吸频率32次/分，喉咙里发出“呼哧呼哧”的哮鸣音，口唇和甲床明显发绀。他老伴攥着病历本，声音带着哭腔：“大夫，他慢阻肺10年了，这两天降温，咳嗽加重，痰堵着出不来，今晚突然喘不上气……”

急诊血气分析结果很快出来：pH7.32（正常7.35-7.45），PaO?58mmHg（正常80-100mmHg），PaCO?62mmHg（正常35-45mmHg），提示Ⅱ型呼吸衰竭。查体时，我用听诊器在他背部听诊，双肺满布湿啰音和散在干啰音，叩诊呈过清音——这是肺气肿的典型体征。CT显示双肺纹理增粗、紊乱，右肺下叶可见斑片状渗出影（肺部感染），膈肌低平（肺过度充气）。

病例介绍张叔的困境，其实是呼吸系统多个结构“协同失效”的结果：长期吸烟损伤了气管纤毛（清除功能下降），反复感染导致支气管黏膜肿胀（气道狭窄），肺泡弹性减退（气体交换面积减少）。要解决他的问题，我们得先“拆解”他的呼吸系统，找到每个“故障点”。

03ONE护理评估

护理评估面对张叔这样的患者，护理评估需要从“结构-功能-问题”三个维度展开。

健康史评估张叔有30年吸烟史（每天1包），10年前确诊COPD（慢性阻塞性肺疾病），近3年每年急性加重2-3次，平时规律吸入“沙美特罗替卡松”，但近1个月因“嫌麻烦”自行停药。这次发病前有受凉史，咳嗽、咳黄脓痰3天，痰量增多但不易咳出——这些信息提示：气道防御功能（纤毛、黏液腺）受损，导致感染易感性增加；患者依从性差，可能影响后续护理。

身体评估（结合呼吸系统结构）上呼吸道（鼻、咽、喉）：张叔因喘息被迫经口呼吸，鼻黏膜干燥（失去了鼻腔“温化、湿化”功能）；咽部充血（可能因频繁咳嗽刺激），但无明显梗阻（排除喉头水肿）。01下呼吸道（气管、支气管）：气管居中（无偏移），但听诊双肺散在干啰音（支气管痉挛或痰液阻塞）、湿啰音（肺泡或小支气管内有渗出液）；患者主诉“胸口像压了块石头”，与支气管黏膜肿胀、气道阻力增加有关。02肺实质（肺泡、肺毛细血管）：叩诊过清音（肺泡内气体潴留），触觉语颤减弱（肺泡含气量增多，传导减弱）；PaO?降低、PaCO?升高，直接反映肺泡与血液间气体交换障碍（肺泡壁破坏、毛细血管减少）。03

辅助检查验证血气分析提示低氧血症+高碳酸血症，符合COPD急性加重期表现；胸部CT显示“双肺透亮度增加、膈肌低平”（肺气肿），右肺下叶渗出（肺部感染）；血常规白细胞14×10?/L（正常4-10），中性粒细胞85%（提示细菌感染）——这些结果进一步印证了“气道-肺实质-血管”的多重损伤。

通过评估，我们能清晰看到：张叔的呼吸衰竭不是单一结构的问题，而是从气道（纤毛清除障碍、支气管痉挛）到肺实质（肺泡破坏）再到整体功能（通气/血流比例失调）的“链式反应”。

04ONE护理诊断

护理诊断在右侧编辑区输入内容基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，张叔的主要护理诊断如下：01（依据：PaO?58mmHg，PaCO?62mmHg，发绀，活动后喘息加重）1.气体交换受损与肺泡毛细血管膜面积减少（肺气肿）、通气/血流比例失调有关02（依据：静息状态下呼吸频率32次/分，无法平卧，自诉“走两步就喘得不行”）3.活动无耐力与缺氧、二氧化碳潴留导致全身组织供氧