组织胚胎学基础：球旁复合体结构课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

组织胚胎学基础：球旁复合体结构课件

01前言ONE

前言站在解剖实验室的示教台前，我总能想起二十年前第一次接触肾组织切片时的震撼——那些被伊红-苏木精染成粉红与蓝紫的细胞团块，看似杂乱，实则藏着精密的“生命密码”。今天要讲的“球旁复合体”，便是其中最让我着迷的结构之一。它像肾脏里的“微型调控中心”，既是组织胚胎学的基础内容，更是理解肾性高血压、水盐代谢紊乱等临床问题的关键。

作为护理工作者，我们常说“知其然更要知其所以然”。当面对肾性高血压患者时，若能从球旁复合体的结构出发，理解肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活机制，护理评估会更精准，健康教育也会更有说服力。这节课，我将结合一个真实病例，带大家从“结构”走到“功能”，再落回“护理”，让抽象的组织学知识真正“活”起来。

02病例介绍ONE

病例介绍去年冬天，我在肾内科值夜班时收了一位特殊的患者——42岁的张女士。她因“反复头痛、乏力3个月，加重伴恶心1周”入院。门诊测血压205/110mmHg（正常＜140/90mmHg），常规降压药（如氨氯地平）效果不佳。

详细追问病史，张女士没有高血压家族史，近半年也没有体重骤增或长期熬夜的情况，但近3个月尿量明显减少（每日约800ml，正常1000-2000ml），晨起眼睑轻度水肿。实验室检查提示：血肌酐186μmol/L（正常＜110μmol/L），肾素活性（PRA）8.2ng/(mlh)（正常0.5-2.5），血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）158pg/ml（正常25-52），醛固酮（ALD）320pg/ml（正常50-150）。肾脏超声显示双肾大小正常，但肾内血流阻力指数偏高。

病例介绍这让我立刻联想到球旁复合体——这个被称为“肾脏血压调节器”的结构。张女士的肾素、AngⅡ、醛固酮“三连升”，很可能是球旁细胞异常分泌肾素所致。后续肾活检结果证实：肾小动脉入球微动脉处球旁细胞增生，致密斑结构紊乱。这正是典型的“球旁复合体功能亢进”引发的肾性高血压。

03护理评估ONE

护理评估面对张女士这样的患者，护理评估不能停留在“血压高”的表面，必须从“结构-功能-症状”的链条深入分析。

健康史与主诉张女士主诉“头痛（前额部胀痛，血压升高时加重）、乏力（活动后明显）、恶心（晨起时重）”，无胸痛、呼吸困难，无肉眼血尿。既往体健，否认糖尿病、肾炎史，无药物过敏史，日常饮食偏咸（自述“炒菜不放盐没味道”），每日盐摄入约10g（推荐＜5g）。

身体评估生命体征：T36.5℃，P98次/分（偏快，与RAAS激活导致交感神经兴奋有关），R18次/分，BP202/108mmHg（非同日3次测量均＞180/110mmHg）。

皮肤黏膜：眼睑轻度水肿，双下肢胫前指压痕（+）（提示水钠潴留）。

腹部检查：肾区无叩击痛，未闻及血管杂音（排除肾动脉狭窄）。

辅助检查实验室：血肌酐↑（提示肾功能损伤），血钾3.2mmol/L（正常3.5-5.5，ALD升高导致排钾增多），尿蛋白（+）（球旁复合体功能异常可能影响肾小球滤过膜）。

影像学：肾脏超声未见结石、肿瘤，肾血流阻力指数0.72（正常＜0.7，提示肾内血管阻力增加）。

心理社会评估张女士是家庭主妇，丈夫在外打工，独自照顾上学的孩子。她反复说：“我这么年轻，怎么就得了高血压？是不是治不好了？”焦虑评分（GAD-7）12分（中度焦虑），主要担心疾病对家庭的负担及预后。

04护理诊断ONE

护理诊断1基于评估结果，结合球旁复合体的功能异常（肾素分泌亢进→RAAS激活→水钠潴留、血管收缩），我们梳理出以下护理诊断：2血压过高（202/108mmHg）：与球旁细胞异常分泌肾素，激活RAAS系统导致血管收缩、水钠潴留有关（核心诊断，贯穿整个护理过程）。3体液过多（眼睑及双下肢水肿）：与醛固酮分泌增加，肾小管重吸收水钠增多有关。4活动无耐力（乏力、活动后加重）：与高血压导致心脑供血不足、低钾血症有关。5焦虑（GAD-7评分12分）：与疾病知识缺乏、担心预后及家庭负担有关。6知识缺乏（特定的）：缺乏球旁复合体功能异常与高血压关系的认知，及饮食、用药的相关知识。

05护理目标与措施ONE

护理目标与措施针对张女士的情况，我们制定了“控制血压、改善症状、降低并发症风险、提升自我管理能力”的总体目标，并围绕球旁复合体的病理机制设计了具体措施。

目标1：24小时内血压降至160/100mmHg以下，72小时内稳定在140/90mmHg左右

措施：

持续监测血压（每小时1次，稳定后每4小时1次），记录昼夜血压波动（RAAS激活常表现为晨起血压骤升）。

遵医嘱使用ACEI类