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肝基本结构单位课件演讲人

组织胚胎学基础：肝基本结构单位课件

01肝基本结构单位课件

02前言

前言作为一名在消化内科工作了12年的护士，我常和新入职的同事说：“要做好肝病患者的护理，得先把肝脏的‘地图’刻在脑子里。”这里的“地图”，指的就是肝的基本结构单位——肝小叶与门管区。

肝脏是人体内最大的实质性器官，承担着代谢、解毒、合成、免疫等500余种功能。但临床中，我见过太多患者因肝炎、肝硬化、肝癌等疾病痛苦不堪，也见过许多年轻护士面对“肝性脑病”“门脉高压”等并发症时手忙脚乱。究其根本，是对肝脏微观结构与功能的联系理解不深。比如，为什么肝硬化患者会出现腹水？为什么肝功能衰竭时会有“肝臭”？这些问题的答案，都藏在肝小叶的“精密设计”里。

今天，我想结合一例肝硬化患者的护理全程，和大家一起“拆开”肝脏，从最基础的结构开始，理解它如何工作、如何“生病”，进而明白我们的护理为何要这样做。

03病例介绍

病例介绍去年冬天，我在夜班时收治了一位52岁的张叔。他捂着右上腹，眉头拧成一团，妻子扶着他，手里攥着外院的超声报告：“医生说他有肝硬化，肚子里有水，这两天吃不下饭，尿也少……”

张叔有15年乙肝病史，3年前确诊“慢性乙型肝炎”，但因经济原因未规律抗病毒治疗。近3个月，他总觉得乏力、食欲差，没当回事；1周前发现脚肿，3天前肚子明显胀大，这才来就诊。入院时查体：体温36.8℃，血压120/75mmHg，意识清楚但萎靡；皮肤巩膜轻度黄染，肝掌（+），蜘蛛痣（+）；腹部膨隆如孕5月，移动性浊音（+），肝肋下未触及，脾肋下3cm；双下肢凹陷性水肿（++）。辅助检查：肝功能ALT120U/L（正常0-40），AST98U/L，白蛋白28g/L（正常35-55），总胆红素35μmol/L（正常3.4-17.1）；乙肝病毒DNA5.2×10?IU/mL；腹部CT提示“肝硬化、脾大、腹腔大量积液”。

病例介绍张叔的病情，像一面镜子，照出了肝脏结构受损后的连锁反应。而要理解这些反应，必须从肝的基本结构单位说起。

04护理评估——从结构到症状的“翻译”

护理评估——从结构到症状的“翻译”护理评估是制定计划的第一步，但对肝病患者，评估不仅要“看症状”，更要“想结构”。

病史与病因评估张叔的乙肝病史是关键。乙肝病毒持续损伤肝细胞，会引发炎症→纤维化→肝硬化的“三步曲”。而肝的基本结构单位——肝小叶，正是在这个过程中被破坏的。正常肝小叶是六边形棱柱体，中央有中央静脉，周围以肝细胞索呈放射状排列，肝细胞间有窦状隙（肝血窦），是血液与肝细胞物质交换的场所；小叶边缘则是门管区，包含门静脉、肝动脉、胆管的分支（“三联管”）。当病毒反复攻击肝细胞，炎症细胞浸润，纤维组织增生，会逐渐替代正常肝小叶结构，形成假小叶——这是肝硬化的典型病理特征。

身体状况评估肝功能减退表现：张叔的乏力、食欲差、黄染、低白蛋白（导致水肿、腹水）、肝掌蜘蛛痣（雌激素灭活障碍），都与肝细胞损伤后代谢、合成、灭活功能下降直接相关。肝细胞是肝小叶的“功能核心”，每个肝细胞有2000多个线粒体（供能）、丰富的粗面内质网（合成蛋白质）和滑面内质网（解毒），一旦大量坏死，这些功能就会“罢工”。

门脉高压表现：脾大、腹水、可能的食管胃底静脉曲张（需胃镜确认），源于假小叶压迫肝血窦和门静脉分支，导致门静脉血流受阻，压力升高。门静脉是肝小叶的“输入血管”（约75%肝血来自门静脉，携带肠道吸收的营养），正常压力约5-10cmH?O，门脉高压时可升至25cmH?O以上，血液逆流到脾（脾大）、腹腔（腹水）、食管胃底（静脉曲张）。

辅助检查解读肝功能：ALT、AST升高提示肝细胞损伤（酶释放入血）；白蛋白降低是肝细胞合成功能下降的“金指标”；胆红素升高说明肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄障碍。

乙肝病毒DNA：高载量提示病毒活跃复制，持续破坏肝细胞。

腹部CT：假小叶形成、肝裂增宽、脾大、腹水，都是肝小叶结构破坏的“影像学语言”。

通过评估，我在护理记录里写道：“患者因长期乙肝未规范治疗，肝小叶结构持续破坏，假小叶形成，导致肝功能减退与门脉高压，目前存在腹水、低蛋白血症、潜在消化道出血风险。”

05护理诊断——结构损伤对应的“护理问题”

护理诊断——结构损伤对应的“护理问题脉高压时，门静脉系统毛细血管滤过压增加；低白蛋白（30g/L）时，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内漏入腹腔（腹水）和组织间隙（水肿）。1.体液过多（腹水、下肢水肿）与门脉高压致腹腔内脏血管床静水压增高、低白蛋白血症致血浆胶体渗透压下降有关在右侧编辑区输入内容3.潜在并发症：上消化道出血、肝性脑病与门脉高压致食管胃底静脉曲张、肝功能减肝细胞损伤后，胆汁分泌减少（影响脂肪消化）、胃肠淤血（影响吸收），加上患者腹胀、恶心，进食量