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神经垂体激素课件

演讲人

2025-12-17

组织胚胎学基础：神经垂体激素课件

前言

站在护士站的窗前，望着走廊尽头病房里正在接受补液治疗的患者，我总会想起刚入职时带教老师说的那句话：“学护理不能只看症状，要往根子上找原因。比如多尿、口渴这些症状，可能和神经垂体里那点‘小激素’息息相关。”

神经垂体，这个解剖课上常被简称为“垂体后叶”的结构，实则是下丘脑神经内分泌系统的延伸——胚胎发育时，它由第三脑室底部向下突出形成神经垂体芽，最终与来自口凹外胚层的腺垂体（垂体前叶）共同构成垂体。但它没有腺细胞，本质是下丘脑视上核、室旁核神经内分泌细胞的轴突终末储存库。这些轴突像“运输线”，将细胞体合成的抗利尿激素（ADH，又称血管加压素）和催产素（OXT）运送至此储存，待机体需要时释放入血。

前言

为什么护理人员必须深究这“小结构里的大学问”？因为临床中，无论是ADH缺乏导致的中枢性尿崩症，还是催产素异常引发的产后出血、宫缩乏力，都需要护士从激素水平、病理机制到护理干预形成完整的思维链。就像上周我管的那位尿崩症患者，他每天尿量超过8000ml，床头摆满了空水杯，若不是及时识别ADH异常，很可能发展为严重脱水甚至休克。

病例介绍

记得那是个周三的上午，急诊科转来一位45岁男性患者，主诉“多尿、口渴2周，加重3天”。患者妻子扶着他走进病房时，他嘴唇干裂起皮，走路脚步虚浮。我接过病历，初步了解到：2周前无诱因出现尿量增多，每日约4000ml，伴烦渴多饮，夜间需起夜5-6次；近3天尿量骤增至8000-10000ml/日，饮温水后仍觉喉间如火，伴乏力、头晕，今日晨起时因直立性低血压险些摔倒。

查体：体温36.5℃，心率98次/分（律齐），血压90/55mmHg（平卧位），站立2分钟后降至75/40mmHg；皮肤弹性差，眼窝稍凹陷；双肺呼吸音清，腹软无压痛。辅助检查：随机尿比重1.003（正常1.015-1.025），尿渗透压120mOsm/kgH₂O（正常500-800），

病例介绍

血渗透压315mOsm/kgH₂O（正常280-300）；血钠152mmol/L（正常135-145）；垂体MRI提示垂体后叶高信号消失（正常神经垂体会因ADH储存呈现T1加权像高信号）。结合禁水-加压素试验（禁水6小时后尿量无减少，尿比重仍＜1.010，注射加压素后尿量明显减少、尿比重升至1.020），最终诊断为“中枢性尿崩症（神经垂体ADH分泌不足）”。

护理评估

面对这样的患者，护理评估必须从“激素-症状-全身影响”三维度展开。

首先是健康史：患者既往体健，无糖尿病、肾病病史；2月前曾因车祸导致头颅外伤（CT提示垂体柄轻度挫伤），当时仅予对症处理，未规律随访——这正是ADH分泌减少的诱因（垂体柄损伤可阻断下丘脑至神经垂体的轴突运输）。

其次是身体状况：最突出的是“三多一少”（多尿、多饮、烦渴，体重减轻）。患者入院时24小时尿量8500ml，每小时约350ml（正常＜50ml/小时），尿液澄清如清水；因大量水分丢失，血液浓缩，血钠升高刺激下丘脑口渴中枢，导致他日均饮水量达10L，床头的保温壶2小时就得接一次水；脱水还引发循环血量不足，表现为直立性低血压、心率代偿性增快，皮肤弹性评分（捏起手背皮肤后恢复时间＞2秒）提示中度脱水。

护理评估

再者是辅助检查：除了尿比重、渗透压降低，血渗透压升高外，禁水试验是关键——正常人体禁水后，ADH会大量分泌，促进肾小管重吸收水分，尿量减少、尿比重升高；但该患者禁水后尿量仍多，注射外源性ADH（加压素）后尿量骤降，直接证实了“内源性ADH缺乏”的病理机制。

最后是心理社会状况：患者是货车司机，因频繁起夜影响睡眠，近1周已无法工作；妻子因照顾他请假，家庭收入受影响；他反复问“这病是不是治不好？”“以后还能开车吗？”，焦虑量表评分（GAD-7）达12分（中度焦虑）。

护理诊断

基于评估结果，我们列出了4个核心护理诊断：

01

体液不足与ADH缺乏导致肾小管重吸收水减少、大量排尿有关（目标：24小时出入量平衡，血钠、血渗透压恢复正常）；

02

有受伤的危险与低血容量性低血压、高钠血症引起的头晕、乏力有关（目标：住院期间无跌倒、坠床事件）；

03

焦虑与疾病导致的生活质量下降、治疗费用及预后不确定性有关（目标：患者焦虑评分降至7分以下，能陈述疾病相关知识）；

04

知识缺乏（特定的）缺乏神经垂体激素相关疾病的自我管理知识（目标：患者能正确使用去氨加压素，掌握尿量、体重监测方法）。

05

护理目标与措施

护理措施必须紧扣诊断，像“打靶”一样精准。

针对“体液不足”：

首要任务是“量出为入”。我们为患者配备了专用量杯（精确到50ml），每小时记录尿量，同时指导他用带刻度的水壶饮水（每次200-300ml，避免短时间大量饮水引发水中