组织胚胎学基础：肝组织学课件.pptxVIP

202X一、前言演讲人2025-12-17XXXX有限公司202X

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

组织胚胎学基础：肝组织学课件

XXXX有限公司202001PART.前言

前言站在示教室的讲台前，我习惯性地整理了下白大褂袖口，目光扫过台下二十多张年轻的护理学员面孔——他们眼里闪着对临床的期待，也藏着对“肝组织学”这类基础学科的疑惑。“老师，学肝组织学对护理工作真的有用吗？”上周课间有个女生怯生生问我。我想起去年在消化内科值夜班时，3床肝硬化患者突然呕血，我一边配合抢救一边回想肝小叶的结构：门管区的小静脉与食管胃底静脉丛的侧支循环，不正是导致上消化道出血的“罪魁祸首”吗？那一刻我才深刻体会到，理解肝组织学不是背几个名词，而是给护理观察装上“显微镜”，让每一个护理措施都有病理基础可循。

肝脏，这个人体内最大的实质性器官，重约1200-1500克，却承担着代谢、解毒、合成、免疫等500余种功能。它的精密程度堪比“生化工厂”，而肝组织学正是打开这座工厂的“解剖图”。

前言从肝小叶的“中央静脉-肝细胞索-肝血窦”三维网络，到门管区“胆管-肝动脉-门静脉”的三角结构；从库普弗细胞（Kupffer细胞）的吞噬防御，到肝星状细胞（Ito细胞）的纤维化调控——这些微观结构的变化，最终都会在患者的黄疸、腹水、意识改变等宏观体征上“显影”。今天，我想带着大家从一个真实病例出发，用护理的视角重新“认识”肝脏，让抽象的组织学知识，变成守护患者的“实战指南”。

XXXX有限公司202002PART.病例介绍

病例介绍去年10月，我在消化内科参与护理了一位让我印象深刻的患者——58岁的张叔。他是位老渔民，半辈子在船上讨生活，酒不离手，日均饮白酒200ml，持续了30年。入院前1个月，他开始觉得“肝区闷胀像压了块石头”，食欲越来越差，吃点油腻的就恶心；家人发现他眼白“变黄”，小腿也肿了，这才催着来医院。

入院时查体：体温36.8℃，脉搏88次/分，呼吸20次/分，血压130/80mmHg；慢性病容，皮肤、巩膜中度黄染，颈部可见2枚蜘蛛痣，肝掌明显；腹部膨隆，移动性浊音阳性（腹水征），肝肋下未触及（已萎缩），脾肋下3cm；双下肢凹陷性水肿（++）。实验室检查：ALT128U/L（正常0-40），AST156U/L（正常0-37），总胆红素58μmol/L（正常3.4-17.1），直接胆红素32μmol/L；白蛋白28g/L（正常35-55），

病例介绍凝血酶原时间（PT）18秒（正常11-14）；乙肝五项提示“小三阳”（HBsAg+、HBeAb+、HBcAb+），HBV-DNA1.2×10?拷贝/ml；腹部超声提示“肝脏表面结节样改变，门静脉内径14mm（正常≤13mm），脾大，腹腔积液（深约8cm）”。

结合病史、体征和检查，张叔被诊断为“乙肝后肝硬化（失代偿期）、门静脉高压症、腹腔积液、脾功能亢进”。而他的病情演变，正是肝组织学损伤的“活体教材”——乙肝病毒持续攻击肝细胞，酒精加速肝细胞膜脂质过氧化，最终导致肝细胞坏死、肝小叶结构破坏、假小叶形成、肝内纤维组织增生……这些微观变化，一步步把“生化工厂”变成了“千疮百孔的旧仓库”。

XXXX有限公司202003PART.护理评估

护理评估面对张叔这样的患者，护理评估不能只看“腹水多少”“黄疸深浅”，更要结合肝组织学知识，从“结构-功能-症状”的链条中找线索。

健康史评估通过与张叔和家属沟通，我梳理出关键信息：①病因暴露史：乙肝病毒感染（20年前体检发现“大三阳”，未规范治疗）、长期大量饮酒（酒精性肝损伤的“加速器”）；②病程进展：近5年反复乏力、食欲减退，未系统就医，直到出现腹水才就诊（慢性肝病“沉默进展”的典型）；③治疗依从性：从未规律服用抗病毒药物，认为“没症状就不用治”（很多患者的认知误区）。

身体状况评估从组织学角度看，肝脏损伤会通过“三大系统”表现出来：①代谢系统：白蛋白合成减少→低蛋白血症→腹水、水肿；胆红素代谢障碍→黄疸；②血流动力学系统：肝内纤维增生→门静脉血流受阻→门静脉高压→腹水、脾大、侧支循环开放（食管胃底静脉曲张）；③免疫防御系统：库普弗细胞功能下降→肠道细菌易位→自发性腹膜炎风险增加。

具体到张叔：①全身症状：乏力（肝细胞线粒体功能受损，ATP生成减少）、消瘦（蛋白质代谢障碍）；②腹部体征：腹水（门静脉高压+低蛋白血症双重因素）、脾大（门静脉高压导致脾淤血）；③皮肤黏膜：黄疸（肝细胞性黄疸，结合胆红素和非结合胆红素均升高）、蜘蛛痣/肝掌（雌激素灭活减少，小动脉扩张）；④潜在风险：频繁呃逆（警惕食管静脉曲张刺激膈肌）、夜间睡眠倒错（血氨升高，肝性脑病前驱期）。

辅助检查