组织胚胎学基础：近端小管课件.pptxVIP

202XLOGO一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

组织胚胎学基础：近端小管课件

01前言

前言作为在肾内科工作了十余年的护士，我常被年轻同事问起：“学组织胚胎学里的近端小管结构，对临床护理有什么用？”每次我都会指着护士站墙上的肾单位结构图说：“你看，这弯弯绕绕的近端小管，不是课本上的线条，是患者少尿时纠结的眉头，是水肿时紧绷的皮肤，是血肌酐飙升时仪器的警报声。”

近端小管是肾单位中最粗、最长的一段，约占肾小管总长的一半。从组织胚胎学角度看，它由单层立方或锥体细胞构成，细胞游离面有密集的微绒毛（刷状缘），基底部有发达的质膜内褶和线粒体——这些结构特点决定了它的功能：重吸收原尿中85%的水分、几乎全部的葡萄糖和氨基酸、70%的钠离子，同时分泌氢离子、氨等代谢废物。

前言临床中，近端小管的损伤太常见了：药物中毒、缺血缺氧、免疫损伤……每一次损伤都像给“肾脏的重吸收工厂”拉了电闸。去年我管过一位急性肾小管坏死的患者，他的少尿、高钾血症、代谢性酸中毒，都和近端小管的“罢工”密切相关。今天，我就以这个病例为线索，和大家聊聊近端小管相关的护理要点——因为只有理解了它的“结构-功能”关联，才能真正读懂患者的每一项指标，做好每一步护理。

02病例介绍

病例介绍去年10月，我值夜班时收了一位58岁的男性患者老陈。他捂着腰说：“护士，我三天没怎么尿了，腿肿得袜子都脱不下来。”家属补充：“他有高血压，自己在网上买了‘偏方降压药’，吃了半个月，最近说恶心、乏力，今天突然尿少。”

查体时，老陈的双下肢凹陷性水肿（胫骨前按压后3秒才回弹），血压165/100mmHg，心率98次/分，肺底可闻及细湿啰音。急诊检验结果让我心头一紧：血肌酐420μmol/L（正常53-115），血钾6.2mmol/L（正常3.5-5.3），血pH7.28（正常7.35-7.45）；尿常规显示尿比重1.010（正常1.015-1.025），尿钠50mmol/L（正常＜20），尿沉渣可见肾小管上皮细胞管型。结合用药史，医生初步诊断为“药物性急性肾小管坏死（近端小管损伤为主）”。

病例介绍推老陈去做肾脏超声时，他攥着我的手说：“护士，我是不是得透析了？”他掌心的温度让我想起教科书上的一句话：“近端小管的损伤程度，直接决定了急性肾损伤的转归。”那一刻，我更深刻地意识到：我们护理的不仅是“肾小管”，更是一个焦虑的、渴望康复的人。

03护理评估

护理评估老陈入院后，我按照“生理-心理-社会”模式展开评估，每一项都紧扣近端小管的功能损伤。

健康史评估老陈既往体健，无糖尿病、慢性肾病病史，但近2周自行服用成分不明的“中药降压药”（后经鉴定含马兜铃酸）——马兜铃酸是近端小管的“天敌”，它会抑制细胞线粒体功能，破坏刷状缘结构，导致重吸收障碍。这是病因的关键线索。

身体状况评估STEP1STEP2STEP3STEP4尿量与尿液性质：入院24小时尿量仅350ml（少尿标准＜400ml），尿色深黄、浑浊，尿比重低（提示近端小管无法浓缩尿液）；水钠潴留表现：眼睑、双下肢水肿，腹围较入院前增加5cm，肺底湿啰音（提示肺水肿），这与近端小管重吸收钠水功能障碍直接相关；电解质与酸碱平衡：高钾血症（近端小管排钾能力下降）、代谢性酸中毒（近端小管分泌H?、重吸收HCO??障碍）；全身症状：恶心、呕吐（毒素蓄积刺激胃肠道），乏力（高钾抑制神经肌肉兴奋性）。

辅助检查解读肾穿刺活检（患者同意后）显示近端小管上皮细胞空泡变性、刷状缘脱落，部分细胞坏死脱落至管腔——这直接印证了组织胚胎学中“近端小管结构完整性与功能正相关”的理论。

心理社会评估老陈是家里的顶梁柱，突然生病让他焦虑不已：“我老伴身体不好，儿子刚买房，我这一病，家里怎么办？”他反复询问“能不能不透析”“会不会留后遗症”，睡眠差，食欲减退——心理压力反过来会加重病情，必须重点关注。

04护理诊断

护理诊断体液过多与近端小管重吸收功能障碍导致水钠潴留有关：表现为尿量减少、水肿、肺底湿啰音；基于评估结果，结合近端小管的功能损伤机制，我梳理出以下护理诊断：营养失调（低于机体需要量）与恶心、呕吐及蛋白质代谢产物蓄积有关；潜在并发症：高钾血症、代谢性酸中毒、急性左心衰竭与近端小管排钾、排酸及调节容量功能受损有关；焦虑与疾病进展快、担心预后及家庭负担有关；知识缺乏（特定）与缺乏药物安全使用及近端小管损伤相关知识有关。

05护理目标与措施

护理目标与措施护理目标围绕“改善近端小管功能、预防并发症、促进康复”展开，措施则需精准对应每个诊断。

目标1：患者2周内尿量恢复至1500ml/日以上，水肿减轻，肺底湿啰音消失

严格记录出入量：每小时记