组织胚胎学基础：集合管功能课件.pptxVIP

202X一、前言演讲人2025-12-17XXXX有限公司202X

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

组织胚胎学基础：集合管功能课件

XXXX有限公司202001PART.前言

前言作为在肾内科工作了十余年的护理人员，我常感慨肾脏这个“沉默的器官”——它以精密的结构和强大的代偿能力维持着人体水、电解质及酸碱平衡，而其中最易被忽视却至关重要的“末端指挥官”，便是集合管。记得刚入职时，带教老师指着显微镜下的肾组织切片说：“别看集合管是肾小管的‘终点’，它可是尿液浓缩的‘最后一道闸门’，也是调节钾、氢、碳酸氢根离子的‘精密调节器’。”那时我尚不理解其中深意，直到亲手护理了一位因慢性肾盂肾炎导致集合管功能衰竭的患者——他每天尿量超过4000ml，夜间需起夜7-8次，血钠低至128mmol/L，双手总不自觉地抽搐……那一刻我才真正明白：集合管的功能，远不止课本上“连接远端小管与肾乳头”的简单描述，它是维持内环境稳定的“隐形防线”。

前言今天，我将以临床真实案例为线索，结合组织胚胎学中集合管的结构与功能特点，从护理视角展开分享。希望通过这堂课，能让大家更深刻地理解“结构决定功能，功能影响护理”的核心逻辑，也为临床护理实践提供更精准的思路。

XXXX有限公司202002PART.病例介绍

病例介绍去年冬天，我在肾内科值班时接诊了68岁的王大爷。他坐在轮椅上，老伴儿攥着一沓外院检查单，着急地说：“大夫，他最近3个月瘦了10斤，夜里总起夜，有时候一晚上能尿3暖瓶水！上周摔了一跤，手一直抖，查了血说钠低……”

详细追问病史：王大爷10年前确诊2型糖尿病，5年前因反复尿频、尿急诊断为慢性肾盂肾炎，近半年自行停用胰岛素及抗生素。入院时生命体征：T36.5℃，P92次/分，R18次/分，BP90/60mmHg（平卧位）；主诉“烦渴、多饮、乏力、手足麻木”；查体见皮肤弹性差，双下肢轻度凹陷性水肿，腱反射亢进。

辅助检查是关键：尿常规提示尿比重1.003（正常1.015-1.025），尿渗透压200mOsm/kgH?O（正常500-1200）；血生化：Na?125mmol/L（正常135-145），K?5.8mmol/L（正常3.5-5.0），

病例介绍HCO??18mmol/L（正常22-27）；肾脏超声示双肾缩小，皮髓质分界不清；肾活检病理显示集合管上皮细胞萎缩、管腔扩张，部分区域可见炎性细胞浸润——这正是集合管功能受损的典型表现。

王大爷的案例像一面镜子，照见了集合管功能障碍的核心矛盾：当这道“闸门”失效，水、钠重吸收减少导致多尿、低渗尿；钾、氢排泄障碍引发高钾血症与代谢性酸中毒；而长期的内环境紊乱，又会进一步加重肾脏损伤。

XXXX有限公司202003PART.护理评估

护理评估面对王大爷这样的患者，护理评估需紧扣集合管的生理功能展开。集合管在组织胚胎学中由后肾管发育而来，分为皮质集合管、髓质集合管和乳头管，其上皮细胞包括主细胞（负责水、钠重吸收及钾分泌）和闰细胞（调节H?、HCO??排泄）。当这些结构受损，功能评估需从“水-电解质-酸碱”三条主线切入。

健康史评估首先追溯“损伤源头”：王大爷有糖尿病肾病基础（高糖毒性可损伤集合管主细胞）、慢性肾盂肾炎（反复感染破坏集合管结构）、自行停药史（治疗中断加速损伤）。类似患者中，常见病因还包括高血压肾损害（髓质缺血影响集合管血供）、药物性肾损伤（如长期使用去甲金霉素抑制抗利尿激素作用）。

身体状况评估重点观察“三多一少”：多尿（24小时尿量＞2500ml）、多饮（烦渴导致每日饮水量与尿量基本持平）、乏力（低钠血症引起神经肌肉兴奋性降低）、体重减轻（慢性失水导致肌肉分解）。王大爷入院时24小时尿量达4200ml，夜间尿量占比60%（正常＜50%），这与集合管失去对抗利尿激素（ADH）的反应性直接相关——正常情况下，ADH作用于集合管主细胞的V2受体，促进水通道蛋白-2（AQP2）插入细胞膜，增加水重吸收；而损伤的集合管对ADH不敏感，水无法被重吸收，尿液始终处于稀释状态。

辅助检查评估关键指标需“看尿看血”：尿比重＜1.010、尿渗透压＜300mOsm/kgH?O提示浓缩功能障碍；血钠＜135mmol/L（低渗性失水）或＞145mmol/L（高渗性失水，见于合并脱水时）；血钾＞5.0mmol/L（主细胞泌钾障碍）或＜3.5mmol/L（罕见，见于过度利尿）；动脉血气分析示pH＜7.35、HCO??＜22mmol/L（闰细胞泌H?、重吸收HCO??障碍导致代谢性酸中毒）。王大爷的检查结果完全符合这些特征，尤其是尿渗透压显著降低，直接印证了集合管的“浓缩失效”。

XXXX有限公司2020