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冠心病病理试题及临床解析

冠心病，作为心血管系统的常见病与多发病，其病理生理机制复杂，临床表现多样，一直是临床诊疗关注的重点与难点。深入理解冠心病的病理基础，不仅是准确诊断的前提，更是制定有效治疗策略、改善患者预后的关键。本文旨在通过一系列精心设计的病理试题，并结合临床实践进行解析，帮助读者巩固理论知识，提升临床思维能力。

一、基本病理机制解析题

试题1：请简述动脉粥样硬化（AS）发生发展的基本病理过程，并指出在冠心病中，哪一期的AS病变最易导致急性冠脉事件？

临床解析：

动脉粥样硬化的发生发展是一个多因素参与、缓慢进展的复杂病理过程，通常可分为以下几个阶段：

1.脂质条纹期：此为AS的早期病变。主要表现为动脉内膜下出现大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞主要来源于单核细胞源性巨噬细胞及平滑肌细胞，它们吞噬了进入内膜的脂质（主要是氧化型低密度脂蛋白，ox-LDL）后形成。脂质条纹肉眼观为黄色斑点或条纹，平坦或微隆起，此时病变尚属可逆。临床意义在于，这一阶段提示了脂质代谢紊乱对血管壁的早期影响，虽然尚未造成明显的血流动力学障碍，但已是重要的预警信号。

2.纤维斑块期：随着病变进展，在脂质条纹的基础上，病灶周围及表面的纤维组织增生，并发生玻璃样变，形成突出于内膜表面的纤维斑块。斑块表面为纤维帽，由大量胶原纤维、平滑肌细胞及细胞外基质构成；其下为脂质、泡沫细胞、坏死碎片等组成的脂质核心。此期病变可造成动脉管腔不同程度的狭窄，当狭窄达到一定程度（通常认为≥50%管腔直径），在某些诱因下可引起心肌缺血症状。

3.粥样斑块期（粥瘤期）：纤维斑块深层的细胞发生坏死，坏死组织与脂质（主要是胆固醇结晶）混合，形成粥样物质，即粥样斑块或粥瘤。粥瘤的体积增大可进一步加重管腔狭窄。

在冠心病中，不稳定型粥样斑块（vulnerableplaque）的破裂或糜烂是导致急性冠脉事件（如急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、猝死）的最主要原因。这类斑块通常具有薄而脆弱的纤维帽、大的脂质核心、较多的炎症细胞浸润（如巨噬细胞、T淋巴细胞）以及相对较少的平滑肌细胞。当血流动力学改变、血压波动、炎症因子刺激等因素作用时，脆弱的纤维帽易发生破裂，暴露的脂质和胶原等物质可迅速激活血小板，启动凝血cascade，形成血栓，导致管腔急性闭塞或严重狭窄，引发急性心肌缺血缺氧。因此，识别和干预不稳定斑块是预防急性冠脉综合征的核心。

试题2：冠心病心肌缺血/梗死的病理生理基础是什么？简述心肌梗死的形态学演变过程及其对心功能的影响。

临床解析：

冠心病心肌缺血/梗死的根本病理生理基础是冠状动脉供血与心肌需求之间的失衡。当冠状动脉因粥样硬化斑块导致管腔狭窄、痉挛，或在斑块破裂基础上形成血栓，均可使冠状动脉血流量显著减少甚至中断，导致相应供血区域的心肌因严重而持久的缺血、缺氧而发生坏死，即心肌梗死。

心肌梗死的形态学演变过程：

1.梗死早期（6小时内）：肉眼观，梗死区心肌色泽稍显苍白，无明显光泽。光镜下，心肌细胞尚未出现明显的形态学改变，或仅表现为心肌细胞肿胀，胞质内出现颗粒状物（线粒体肿胀、嵴模糊）。此期如能及时恢复血流灌注，部分心肌细胞功能尚可挽救（缺血预适应或再灌注治疗的时间窗概念与此相关）。

2.凝固性坏死期（6小时至数天）：肉眼观，梗死区心肌逐渐变为土黄色或苍白色，质地变硬，失去正常光泽。光镜下，心肌细胞出现典型的凝固性坏死改变：核固缩、核碎裂、核溶解，胞质红染（嗜酸性变），横纹消失。梗死灶周围可见充血、出血带及中性粒细胞浸润，此为急性炎症反应。

3.肉芽组织形成期（1-2周）：梗死灶周边的成纤维细胞、毛细血管内皮细胞增生，形成肉芽组织，并逐渐向梗死中心区推进。肉眼观，梗死区呈红色颗粒状，质地较前变软。中性粒细胞逐渐被巨噬细胞取代，巨噬细胞吞噬坏死物质。

4.瘢痕形成期（数周至数月）：肉芽组织逐渐纤维化，形成瘢痕组织（陈旧性梗死灶）。肉眼观，梗死区呈灰白色，质地坚韧，边界清楚。光镜下，为大量胶原纤维，原有的心肌组织结构完全被取代。

对心功能的影响：

心肌梗死对心功能的影响取决于梗死的部位、范围大小以及是否累及乳头肌、室间隔等关键结构。

*收缩功能障碍：坏死的心肌细胞丧失收缩功能，导致局部室壁运动减弱、消失甚至反常运动（矛盾运动），整体左心室射血分数下降，严重时可出现心力衰竭（泵衰竭）。

*舒张功能障碍：梗死及瘢痕组织可导致心室顺应性下降，舒张期充盈受限。

*心律失常：梗死累及传导系统或心肌电活动紊乱，易发生各种心律失常，如室性早搏、室性心动过速、心室颤动、房室传导阻滞等，严重心律失常是早期猝死的重要原因。

*机械并发症：如乳头肌功能不全或断裂可导致急性二尖瓣关闭不全；室间隔穿孔可导致左向右分流；心室游离壁破裂可