SLC45A1蛋白溶酶体功能研究.ppt

疾病模型验证08体外细胞模型建立010203神经元特异性功能验证通过CRISPR-Cas9敲除SLC45A1的神经元细胞系，证实其缺失导致溶酶体pH值升高（酸化受损），并伴随己糖转运障碍，直接关联神经元能量代谢异常。V-ATPase复合物稳定性研究免疫共沉淀实验显示SLC45A1缺失导致V-ATPase亚基（如ATP6V1A）解离，溶酶体膜质子泵功能下降，进一步通过LysoTracker染色量化酸化缺陷。铁代谢与线粒体联动分析铁离子荧光探针检测发现溶酶体铁外溢，线粒体膜电位（JC-1染色）和ROS水平异常，揭示SLC45A1通过溶酶体-线粒体轴调控细胞稳态。结合Lyso