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Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型）

特点由IgG、IgM类抗体介导可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性、中性粒细胞等参与以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤主要参与成分抗原可溶性抗原抗体IgG、IgM细胞嗜中性、嗜碱性粒细胞、血小板补体发生机制可溶性IC的形成大分子IC易被吞噬细胞清除小分子IC易被肾脏滤过排出中等大小IC随血液循环，易于沉淀可溶性IC的沉积血管活性胺类物质----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易于IC沉积嵌入局部解剖和血液动力学因素----IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾小球基底膜和关节滑膜组织损伤补体的作用----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，致局部充血水肿----吸引中性粒细胞中性粒细胞的作用----局部聚集，释放蛋白水解酶等物质，引起血管及周围组织损伤炎症血小板的作用----释放血管活性胺,加重充血水肿----聚集形成微血栓，致局部缺血、出血坏死常见疾病Arthus反应（动物，马血清）吸入性Ⅲ型超敏反应：农民肺、养鸽者病血清病（初次大量注射抗毒素）链球菌感染后肾小球肾炎（可溶性抗原）自身免疫病系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体）类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）SerumsicknessSystemiclupuserythematosusArthusreaction**III型超敏反应又称免疫复合物型（immunecomplextype）或血管炎型超敏反应。血液循环中形成的抗原抗体复合物在某些部位的小血管沉积，激活补体，吸引中性粒细胞，造成血管破坏、血栓形成，导致组织损伤的疾病。一、发病机制（一）??抗原1）内源性抗原，如类风性关节炎的变性IgG、系统性红斑狼疮患者的核抗原、肿瘤抗原等；2）外源性抗原，如各种微生物、寄生虫、药物、异种血清等。（二）抗体参与III性超敏反应的抗体是IgG和IgM类，也可以是IgA。（三）??发生过程1、?免疫复合物的形成1）?抗原的持续存在2）?抗原抗体的比例3）?抗原的性状4）抗体的性质2、?IC的沉积1）?血管壁通透性增高2）?IC的数量3）?IC的性质4）IC的解剖学特点和血流动力学3、?IC的致病机制1）?IC激活补体后，释放血管活性胺类物质2）?吞噬细胞溶酶体释放3）血小板凝集，形成血栓一、III型超敏反应的发生机制（一）中等大小免疫复合物的形成抗原+抗体抗原抗体复合物大分子的免疫复合物易被吞噬细胞清除小分子的免疫复合物不沉淀、易被滤过排出中等大小免疫复合物存在于循环，可能沉淀（二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积1.血管活性胺类物质的作用免疫复合物结合血小板FcR组胺类炎性介质激活补体C3a/C5a，C3b使肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板活化血小板活化血管内皮间隙增大有助于免疫复合物沉积和嵌入2.局部解剖和血液动力学因素的作用免疫复合物易于沉积血压较高的毛细血管迂回处肾小球基底膜和关节滑膜（三）免疫复合物沉积后引起的组织损伤1.补体的作用2.中性粒细胞3.血小板的作用产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质;吸引中性粒细胞局部中性粒细胞聚集，在吞噬IC时释放蛋白水解酶等物质，使血管基底膜及周围组织损伤血小板活化，产生5-羟色胺等物质导致血管通透性增加，局部充血水肿等改变激活凝血机制二、常见疾病（一）??血清病（二）??免疫复合物型肾炎（三）??系统性红斑狼疮（四）??类风湿性关节炎二、临床常见的III型超敏反应性疾病（一）局部免疫复合物病Arthus反应类Arthus反应（二）全身免疫复合物病血清病链球菌感染后肾小球肾炎类风湿性关节炎*