急性胃黏膜病变急诊诊疗共识.pdfVIP

中国急性胃黏膜病变急诊专家共识

制定者：中国医师协会急诊医师分会

出处：中国急救医学.2015,35(9):769-775.

通讯作者：郭树彬，E-mai：lshubinguo@126.com

【声明：本文经《中华医学杂志》社有限责任公司授权

医脉通，仅限于非商业应用】

概述

急性胃黏膜病变(acutegasitricmucosallesion，

AGML)是指患者在严重创伤､大型手术､危重疾病

､严重心理障碍等应激状态下或酒精､药物等理化

因素直接刺激下，胃黏膜发生程度不一的以糜烂､

浅表处溃疡和出血为标志的病理变化，严重者可导

致消化道穿孔，致使全身情况进一步恶化｡AGML

并不是一种独立的疾病，而是以胃肠损害为主要病

理生理学特征的临床综合征｡从临床角度出发，可

以把AGML分为出血性胃炎和应激性溃疡[1-2]

｡在临床上需要早期识别AGML，早期处理，避

免病情进展｡

我国AGML居上消化道出血病因第三位，且

近年来呈明显上升趋势，占上消化道出血患者的比

例由7.7%增长至13.7%[3]｡对于急诊收治的危重

患者，24h内内镜检查发现75%~100%危重患者

出现胃黏膜损伤[4]｡其中隐性出血的发生率为15%

~50%[5]，显性出血的发生率为5%~25%[5-8]，

严重出血的发生率为2%~6%[6，9-10｡]另外，胃

黏膜病变伴发胃肠道出血的危重患者死亡率达到

50%~77%，是未伴发胃肠道出血患者的4倍，且

均伴有全身组织或器官功能衰竭[6,11-14]，同时，

AGML还可延长重症患者4~8天的住院时间[15]

｡

正确､迅速､合理地诊断和治疗AGML，是急

诊医学专业医师的基本能力之一｡中国医师协会急

诊医师分会组织部分急诊专家，参照国内外资料，

结合我国的具体情况，就AGML进行专题研讨，

达成相关共识，为急诊科医生诊治AGML提供一

个基本的规范和参考｡

病理生理学机制———内脏和黏膜灌

注不足(见图1)

AGML发生的主要机制与全身性的神经体液

内分泌因素有关，即机体在应激状态下中枢促甲状

腺HSP：热休克蛋白；TFF：三叶因子家族肽[4,16]

素释放激素(thyrotropinreleasinghormone，TRH)

释放增加，通过副交感神经介导，促进胃酸与胃蛋

白酶原分泌，同时，也可能使下丘脑调控垂体等内

分泌腺体的功能出现障碍，造成胃黏膜微循环障碍，

胃黏膜屏障受损，迷走神经异常兴奋，壁细胞激

活，胃黏膜内脂质过氧化物含量升高和氧自由基产

生增加等后果，从而导致胃黏膜病变[17-18]｡

.胃黏膜防御功能减弱胃黏膜缺血､缺氧是

导致AGML最主要的因素｡使胃黏膜防御功能减

弱的因素还包括：胃黏膜内酸碱平衡失调；碳酸

氢盐和黏液的屏障功能障碍；前列腺素(PG)分泌减

少｡另外，内源性一氧化氮(nitricoxide，NO)的不

足也会减弱胃黏膜的防御功能，NO与应激状态下

胃壁细胞泌酸功能有关，它可参与调节胃壁细胞

++

H-KATP酶活性，抑制胃酸分泌｡

.胃黏膜损伤因素的作用增强胃酸存在是

AGML发生的直接原因和必要条件｡胃黏膜损伤

因素还包括：外源性因素直接刺激；胃黏膜内脂质

过氧化物含量升高和氧自由基产生增加；胆盐的作

用；胃黏膜细胞凋亡｡

病因

.应激性因素多种疾病可引起机体应激反应，

导致AGML的发生，其中最常见的应激源包括：

严重烧伤；严重创伤特别是重型颅脑外伤及各种困

难､复杂大手术术后；机械通气；全身严重感染；

多器官功能障碍综合征或多器官功能衰竭；休克；

心､肺､脑复苏术后；心脑血管意外；严重心理应激，

如精神创伤､过度紧张等[19]｡

.非应激性因素