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慢性萎缩性胃炎中西医结合诊疗专家共识(2025年)

一、前言

慢性萎缩性胃炎（ChronicAtrophicGastritis,CAG）是一种以胃黏膜固有腺体萎缩、

肠上皮化生及异型增生为特征的慢性消化系统疾病，其发病率随年龄增长而升高，在50

岁以上人群中可达15%-20%。CAG被世界卫生组织列为胃癌前状态，其中伴肠上皮化生或

异型增生者癌变风险显著增加。近年来，中西医结合诊疗在改善CAG患者临床症状、延缓

病变进展、降低癌变风险方面显示出独特优势。为规范诊疗行为，优化临床决策，中华中

医药学会脾胃病分会联合中国中西医结合学会消化疾病专业委员会组织全国专家，在《慢

性萎缩性胃炎中西医结合诊疗共识意见（2017年）》基础上，结合最新研究证据，制定

本共识。

二、定义与流行病学

2.1定义

CAG是指胃黏膜固有腺体减少或消失，伴或不伴肠上皮化生（IntestinalMetaplasia,

IM）、异型增生（Dysplasia,DYS）的慢性胃炎，病理上可分为单纯萎缩和化生性萎缩。

中医归属于“胃痞”“胃痛”“嘈杂”等范畴，核心病机为“本虚标实”，涉及脾胃虚弱、

肝胃不和、湿热蕴脾等证型。

2.2流行病学特征

•全球发病率：亚洲（12%-30%）高于欧美（5%-10%），与幽门螺杆菌（Hp）感染率、饮食结构密切相关。

•中国数据：北方地区（18.7%）高于南方（12.4%），男性（16.3%）略高于女性（13.8%），Hp感染阳性

者CAG发生率是非感染者的3.2倍。

•癌变风险：单纯CAG年癌变率0.1%-0.3%，伴IM者增至0.5%-1.0%，伴DYS者达1%-3%。

三、病因与发病机制

3.1西医病因

•Hp感染：Ⅰ型Hp（CagA+、VacA+）通过释放毒素损伤胃黏膜，诱发炎症反应及免疫紊乱，是CAG首要

病因（占比60%-80%）。

•环境因素：高盐饮食（OR=2.3）、缺乏新鲜蔬果（OR=1.8）、吸烟（OR=1.6）、长期服用非甾体抗炎药

（NSAIDs）可增加患病风险。

•遗传因素：家族聚集性病例占10%-15%，HLA-DQA1*0301等位基因与亚洲人群易感性相关。

3.2中医病因

•饮食不节：暴饮暴食、过食辛辣生冷，损伤脾胃，导致运化失常。

•情志失调：忧思恼怒，肝失疏泄，横逆犯胃，气机阻滞。

•劳逸失度：长期过劳或安逸少动，气血亏虚，脾胃虚弱。

•外感邪气：寒湿之邪内侵，困遏脾阳，气机升降失常。

3.3中西医结合病机认识

CAG核心病机可概括为“脾虚为本，湿热、气滞、血瘀为标”。Hp感染属中医“湿热毒邪”

范畴，长期感染致脾胃虚弱，气机不畅，湿瘀互结，形成“毒-炎-瘀-虚”病理链条。现

代研究显示，脾虚证患者胃黏膜EGF、bFGF表达降低，而湿热证者IL-6、TNF-α水平升

高，气滞血瘀证者胃黏膜血流灌注减少30%-40%。

四、诊断标准

4.1临床表现

•症状：非特异性，包括上腹胀痛（65%）、餐后饱胀（58%）、嗳气（52%）、食欲不振（45%），部分患者

伴消瘦（15%）、贫血（10%）。

•体征：上腹部轻压痛（40%），脾虚证可见舌淡苔白、脉细弱，湿热证可见舌红苔黄腻、脉滑数。

4.2实验室检查

•Hp检测：尿素呼气试验（UBT）敏感性95%、特异性98%，推荐作为首选；快速尿素酶试验（RUT）适

用于胃镜检查时同步检测。

•血清学：胃泌素-17（G-17）1.5pmol/L提示胃体萎缩，胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值（PGR）3.0提示全胃

萎缩，联合检测诊断符合率达85%-90%。

4.3胃镜与病理诊断

•胃镜表现：黏膜红白相间以白为主，黏膜变薄，血管透见，可伴糜烂、结节状增生。

•病理分级（基于OLGA/OLGIM系统）：

胃黏膜萎缩范围胃体为主胃窦为主全胃

轻度（局限于1个分区）O-ⅠO-Ⅰ-

中度（