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过敏性肺炎诊疗指南(2025年版)

过敏性肺炎（HypersensitivityPneumonitis，HP）

是由反复吸入环境中的有机或无机抗原引发的免疫介导

性间质性肺疾病，以肺泡和肺间质的炎症及纤维化病变

为特征。根据病程和临床表现可分为急性、亚急性和慢

性三型，其诊疗需结合环境暴露史、临床特征、影像学、

实验室检查及组织病理学证据，强调早期识别抗原暴露

并干预以改善预后。

一、流行病学特征

过敏性肺炎的全球发病率呈上升趋势，与职业暴露

（如农业、畜牧业、木材加工）及室内环境（如空调系

统、加湿器、鸟类饲养）密切相关。最新流行病学数据

显示，职业相关HP占所有病例的40%-50%，其中农民

肺（由嗜热放线菌如干草小多孢菌引起）、饲鸽者肺

（由鸽血清蛋白或粪便抗原引起）为最常见类型；非职

业性HP中，加湿器肺（由军团菌、真菌孢子等引起）

占比近年显著增加，可能与家用加湿器普及及清洁不当

有关。好发人群为30-60岁，无明显性别差异，但存在

遗传易感性，HLA-DR3、DR52及DQB10501等位基因携

带者发病风险较高。

二、发病机制

HP的发病是环境抗原暴露与宿主免疫反应共同作用

的结果。抗原通过吸入进入下呼吸道，被肺泡巨噬细胞

摄取并呈递给CD4+T细胞，激活Th1和Th17免疫应答。

急性期以Ⅲ型（免疫复合物介导）和Ⅳ型（迟发型超敏

反应）为主：吸入抗原后4-6小时，循环中抗原-抗体

复合物沉积于肺泡毛细血管壁，激活补体系统，引发中

性粒细胞浸润和血管通透性增加；24-48小时后，Th1

细胞分泌IFN-γ，招募CD8+T细胞及单核细胞，形成

以淋巴细胞为主的肺泡炎。亚急性期，持续抗原暴露导

致Th17细胞活化，分泌IL-17和IL-22，促进成纤维

细胞增殖及胶原沉积；同时，调节性T细胞（Treg）功

能异常可能削弱对过度免疫反应的抑制，加速炎症慢性

化。慢性期，肺泡结构破坏、肌成纤维细胞聚集及细胞

外基质过度沉积，最终进展为不可逆的肺纤维化，部分

患者可合并肺动脉高压或呼吸衰竭。

三、临床表现

（一）急性型

多发生于短时间内高浓度抗原暴露后4-8小时，表

现为发热（38-39℃）、干咳、活动后气促，可伴乏力、

肌肉酸痛、头痛，类似“流感样”症状。体征可见呼吸

频率增快，双肺底细湿啰音；脱离暴露后1-3天症状可

自行缓解，再次暴露则复发。

（二）亚急性型

常见于反复低浓度抗原暴露者，起病隐匿，病程数

周至数月。主要表现为进行性呼吸困难（活动后加重）、

干咳、体重下降（3个月内体重减轻5%），可伴间断

低热（38℃）。体征无特异性，部分患者可闻及

Velcro啰音；此期若未及时干预，60%-70%病例将进展

为慢性纤维化。

（三）慢性型

由反复未控制的亚急性HP或持续抗原暴露发展而

来，病程6个月。以不可逆的呼吸困难（静息时亦存

在）、干咳为主，可伴发绀、杵状指（趾）；晚期出现

肺心病表现（如颈静脉怒张、下肢水肿）。查体双肺广

泛Velcro啰音，部分患者可闻及肺动脉瓣第二心音亢

进（P2A2）。

四、辅助检查

（一）胸部高分辨率CT（HRCT）

1.急性型：双肺弥漫性小叶中心性结节（直径2-

4mm，边界模糊）、磨玻璃影，以中下肺野及胸膜下为

主；可见空气潴留（呼气相扫描更明显）。

2.亚急性型：小叶中心结节与磨玻璃影并存，可

出现小片状实变（机化性肺炎表现），偶见牵引性支气

管扩张。

3.慢性型：网格影、蜂窝肺（直径3-10mm，胸膜

下分布）、肺结构扭曲，常伴牵拉性支气管扩张及肺气

肿（上肺野为主）；约30%患者可见马赛克灌注（与小

气道阻塞相关）。

（二）肺功能检查

1.通气功能：早期为限制性通气障碍（FVC80%预

计值，FEV1/FVC70%），晚期可合并阻塞性通气障碍

（FEV1/FVC70%）。

2.弥散功能：一氧化碳弥散量（DLCO）显著下降

（60%预计值），与肺泡-毛细血管膜破坏程度相关。

3.运动心肺试验：峰值氧耗量（VO2peak）降低，

无氧阈提前，反映运动耐力下降。

（三）血清学检测