LOX-1：OX-LDL诱导人肾小球系膜细胞凋亡的关键纽带与机制探寻.docxVIP

LOX-1：OX-LDL诱导人肾小球系膜细胞凋亡的关键纽带与机制探寻

一、引言

1.1研究背景

肾脏疾病是一类严重威胁人类健康的疾病，其发病率逐年上升，且部分肾脏疾病易进展为终末期肾病，给患者带来沉重的身体负担和经济压力。肾小球系膜细胞作为肾小球的重要组成部分，位于肾小球毛细血管丛小叶间的轴心部分，不仅对毛细血管具有支撑作用，还具备收缩、吞噬、分泌细胞因子和合成细胞外基质等多样功能，在维持肾脏正常生理功能以及肾脏疾病的发生发展过程中扮演着关键角色。一旦肾小球系膜细胞出现异常，如细胞凋亡、增殖失调等，往往会引发一系列病理变化，与多种肾脏疾病，如肾小球肾炎、IgA肾病等的发生发展密切相关。

在肾脏疾病的发生发展机制研究中，氧化应激和脂质代谢紊乱备受关注。氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）作为脂质代谢异常的产物，是导致动脉粥样硬化的关键因素。当血浆中的低密度脂蛋白（LDL）在氧自由基及其代谢产物的作用下发生氧化修饰，就转变为OX-LDL。OX-LDL具有多种不良特性，它可以活化内皮细胞和系膜细胞，致使内皮通透性增加和内皮功能损伤，减少一氧化氮（NO）释放，增加内皮素释放，同时促进各种细胞因子和生长因子的分泌，最终导致细胞功能紊乱，参与肾脏疾病的进程。

凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）是一种主要表达于内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞等多种细胞表面的膜受体